Клинико-патогенетические аспекты гиперреактивности бронхиального дерева у детей с атопическим дерматитом в сочетании с бронхиальной астмой

• Автор: Молокова, Анжелика Валерьевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 261 с. : 29 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение.

Глава I. Обзор литературы.

Глава И. Материал и методы исследования.

Глава III. Клиническая характеристика наблюдаемых детей.

Глава IV. Изучение тонуса бронхов у детей с атопическим дерматитом и сочетанными формами аллергии атопический дерматит, бронхиальная
астма
Глава V. Полиморфизм ферментов биотраисформации ксенобиотиков глутатион трансфераз , Т, I больных атоническим дерматитом и

сочетанными формами аллергии с гипсрреактивностыо бронхов

Г л а в а VI. Микроэлементные нарушения у детей с атопическим дерматитом и сочетанными формами аллергии на фоне гиперреактивности

бронхиального дерева.

Глава VII. Клиникопатофизиологические параллели у больных атопическим дерматитом и сочетанными формами аллергии с повышенной
чувствительностью бронхов
Глава VIII. Технологии реабилитации больных с сочетанием атопического
дерматита и бронхиальной астмы.
Обсуждение.
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Известно, что основным фактором, ограничивающим накопление и патологическое влияние кислородзависимых свободных радикалов, является система функционально взаимосвязанных антиоксидаитных ферментов, включающая супероксиддисмутазу, каталазу и глутатионпероксидазу. Исследователями последних лет установлено, что у больных БА снижена активность всех этих ферментов, причем не только в тканях бронхиального дерева, но и в других клетках организма это указывает на системный характер данной патологии , , , , , , 5, 6. Дефицит антиоксидангных ферментов основа для формирования антигениндуцируемой гиперпродукции кислородзависимых свободных радикалов в эпителии бронхов и рекрутированных гранулоцитах, что проявляется локальным повреждением тканевых элементов и псрсистенции гиперреактивности бронхов. Важную роль в формировании и персистснции ГРБ выполняют вирусы и бактериальные агенты респираторносинцитиальный вирус, риновирус, вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, микоплазма, хламидии, гемофильная палочка , 6, 8, 0, 8, 9, 9, 8. Механизмы вирусиндуцированной бронхоконстрикции многообразны и включают, главным образом, повреждение эпителия, нарушение холинергическойадренергической иннервации гладких мышц бронхов, активацию воспалительных цитокинов интерлейкины, граиулоцитомакрофагколониестимулирующий фактор, выделение гистамина 4, 8. Для диагностики ГРБ наиболее часто в клинической и исследовательской практике используют ингаляционнопровокационные тесты с гистамином и метахолином, поскольку эти тесты хорошо стандартизированы 2, 0, 1, 1, 8, 7, 1, 3, 5.