Клинико-морфологические особенности хронического гастродуоденита у подростков с солевым диатезом

• Автор: Петрунина, Ирина Ивановна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 168 с. : 12 ил.

ГЛАВА I. ГЛАВА И. II. ГЛАВА III. III. Ш.2. Гистопатологическая характеристика слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки
Ш. З Особенности клин и ко морфологической картины хронического гастродуоденита у подростков с солевым диатезом в зависимости от степени активности камнеобразования ГЛАВА IV. ГЛАВА V. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
3
7
4
6
процесса, но с обнаружением оксалатно кальциевой кристаллурии ОКК Вельтищев Ю. Е., . Механизм развития этого вида диатеза обусловлен способностью кристаллов оксалатов кальция активировать метаболизм гранулоцитов, что приводит к выбросу метаболитов кислорода и активации перекисного окисления липидов. В ряде случаев возможен переход оксалатного диатеза в дисметаболическую нефропатию с ОКК Балтаев У. Б., . По Ю. Е. Вельтищеву упорную кристаллурию следует считать специфическим признаком нарушения обмена кальция и фосфатов на клеточном уровне, который свидетельствует о наличии оксалатного диатеза. Существование щавелевокислого, оксалатного диатеза у детей было известно еще в прошлом столетии.


В связи с этим, автор представляет оксалатный диатез как стадию, предшествующую развитию оксалатной нефропатии, при котором имеют место ОКК или гипсроксалурия, повышена экскреция с мочой продуктов распада
цитомембран, но отсутствует мочевой синдром, и нет парциального снижения почечных функций. В эндемичных по уролитиазу районах России Северный Кавказ частота ОКК оксалатного диатеза составляет 0 детского населения Османов И. М., . В то же время частота ОКК среди детей Москвы 0 детского населения, то есть даже в неэндемичных районах эта патология широко распространена Балтаев У. Б., . Следует отметить, что пиелонефритов развивается на фоне оксалатного диатеза Игнатова М. С., . Фактором риска кристаллообразования является как повышение экскреции щавелевой кислоты и кальция с мочой, так и увеличение их концентрации в моче Кешпаих Я. Н. ег а1. В образовании ОКК играет роль снижение экскреции с мочой цитратов, нарушения соотношения кальция магния в моче. В качестве промоторов выделяют кислые мукополисахариды и производные карбоновых кислот. Последние образуются в результате перекисного разрушения липидов клеточных мембран, метаболиты которых усиливают кристаллообразование, а также агрегацию кристаллов мочи с высоким риском образования конкрементов в почках Юрьева Э. А. и др. Ингибиторами кристаллообразования являются пирофосфаты, дифосфаты, гликозаминогликаны, гепарин. Усиленному всасыванию оксалатов способствуют воспалительные заболевания желудочнокишечного тракта ЖКТ, хронический холецистит и панкреатит, резекция тонкой кишки Куршин М. Д., Макаренко Т. В., Ярошевская О. И., Харина Е. А., . По данным Г. И. Выходцева с соавт. ХГД в случаев отмечалась гипероксалурия, гиперкальциурия у больных, а гиперурикемия зарегистрирована у 3 наблюдаемых пациентов.