Клинико-иммунологическая характеристика и особенности терапии атопического дерматита у детей с гипериммуноглобулинемией Е

• Автор: Субботина, Маргарита Александровна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 125 с. : 29 ил.

1.1. Роль клеток и цитокинов в регуляции синтеза Е

1.1.1. Клетки Ленгерганса

1.1.2. Тклетки

1.1.2.1. ТЫ и ТЬ2 лимфоциты

1.1.3. Цитокины модель 2 сигналов индукции синтеза

1.1.3.1. Первый сигнал 1Ь4 и 1ЫЗ

1.1.3.2. Второй сигнал С0С0Е взаимодействие

1.1.4. Тучные клетки кожи

1.1.5. Факторы хемотаксиса

1.1.6. Эозинофилы

1 Регуляция продукции эозинофилов и тканевая инфильтрация

. Функция эозинофилов при атопическом
дерматите
1.1.Повышенный синтез 1Е
1.1 V. Гипсриммуиоглобулинемия Е
Глава II
Клиническая характеристика пациентов. Методы исследования
Глава III
Клинические проявления атонического дерматита у детей с гииериммуноглобулинемиен Е
Ш.1.Факторы, способствующие развитию
гииериммуноглобулинемнн Е
III. 2. Наследственность
II 1.3. Частота конституциональных стигм атопии у детей с
г и п ери м му н о глобул инемией Е
1.4. Анамнез
1.5. Клинические проявления гипериммуноглобулинемии Е
1.6. Аллергическое поражение кожи
при гипериммуноглобулинемии Е
1.7. Респираторные проявления атопии у детей
с гипериммуноглобул инемией Е
1.8. Гастроинтестинальные проявления у детей
с гипериммуноглобул инемией Е
1.9. Сопутствующие инфекционные заболевания
III. . Сопутствующие иммунодефицитные заболевания Глава IV
Диагностика и иммунологическая характеристика
гинериммуноглобулинемии Е у детей
IV. 1.Роль аллергенов
IV. 1.1. Пищевые продукты
IV. 1.2. Аэроаллергены
IV.2.1. Иммуноглобулин Е
IV.2.2. Иммуноглобулин А
IV.2.3. Иммуноглобулин М
IV.2.4. Иммуноглобулин
IV.2.5.Субклассы иммуноглобулина
I V.2.6. Тклетки и Т клеточные цитокины
IV.2.7. Интерферон у
IV.2.8. Эозинофилы
IV.2.9. Фагоцитоз
IV.3. Неиммунологические методы исследования
IV.4. Дифференциальный диагноз Г лапа V
Особенности терапии и прогноз атопического дерматита у детей с гинериммуиоглобулинемией Е
V.I. Ирританты
V.2. Аллергены
V.3. Образование пациента
V.4. Клюкокортикостсроиды
V.5. Иммуномодулируюшая терапия
V.6. Лечение инфекционных осложнений атопического дерматита у детей с гипериммуноглобулинемией Е.
V.7. Прогноз гинериммуноглобулинемии Е
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Весь этот комплекс сложных взаимодействий имеет свои пути стимулирующие и подавляющие иммунный ответ. Дисбаланс состояния иммунной системы, вызванный генетическими особенностями, влиянием окружающей среды или какими то другими факторами может привести к неуправляемой гипер продукции Еантител и стать причиной не только атопии, но и более тяжелого расстройства иммунной системы иммунодефицитного заболевания гипер Есиндрома. Гипер Есиндром все больше и больше привлекает внимание исследователей. Не смотря на то, что это заболевание считается редким, оно является отличной моделью для изучения регуляции синтеза Е. В результате этих исследований ученые надеются не только помочь больным с иммунодефицитом, но и получить новые эффективные терапевтические схемы лечения аллергических заболеваний. Глава I. Регуляция синтсм имчног. Г и имм0патогспсз гнпсриммчиоглобулипсмни Е
1. В коже здоровых людей антигены начинают свой путь со встречи с клетками Лангерганса и благодаря сбалансированному синтезу антител, адекватному их выведению и слаженной работы систем блокирующих синтез 1Еантитсл клинических проявлений атопии нет. При атопии ответ на воздействие аллергена значительно ускоряется благодаря наличию в коже Енесущих клеток Лангерганса, т. Аэроаллергены соединяясь с аллерген специфическими Е антителами, находящимися на поверхности клеток Лангерганса, презентируются Тклеткам, индуцируя экзематозное воспаление в коже. Е связывающий фактор ,,. Клетки Лангерганса способны индуцировать антиген специфичные Тклстки ТИ2 типа к продукции 1Ь4 и стимуляции переключения Вклсток на синтез Е. Ь1.