Клинико-иммунологические варианты хронического течения хламидийной инфекции у детей в зависимости от конституционального типа и степени активности патологического процесса

• Автор: Кондорова, Елена Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Самара
• Количество страниц: 218 с. : 10 ил.

ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ обзор литературы
1. Распространенность хламидийной инфекции. Патофизиологические механизмы персистенции хламидий. Иммунный ответ при хламидийной инфекции. Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Общая характеристика обследованных детей. Этапы исследования. Определение конституционального типа. Определение фазы гомотоксикоза. Методы статистического анализа. Глава 3. ХАРАКТЕРИСТИКА СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ТЕЧЕНИЕМ ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИИ НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ. Заключение по главе 3. Глава 4. Функциональное состояние иммунной системы при хронической хламидийной инфекции у детей. Функциональное состояние иммунной системы при хронической хламидийной инфекции у детей в зависимости от соматотипа. Функциональное состояние гуморального иммунитета при хронической хламидийной инфекции у детей в зависимости от конституциональных особенностей. Многогранность взаимодействия хламидии с клеткойхозяином предопределяет многообразие вариантов клинического течения инфекционного процесса острый, хронический, рецидивирующий, инаппарантный, латентный.


На этом фоне идет беспрерывный синтез белка теплового шока i , запускающего вторичный иммунный ответ, что является важным моментом в иммунопатогенезе персистирующей инфекции и поддержании постоянной воспалительной реакции I Глазкова, Акилов, . Основным фактором, препятствующим редифференциации ретикулярных телец в элементарные, является особый цитокиновый спектр, ведущий к дефициту компонентов иили блокаде синтеза белков наружной мембраны хламидий под действием медиаторов персистенции. Низкие концентрации ИФу способствуют резкому снижению количества эндогенного триптофана, необходимого для построения основного белка. ФНОа блокирует репродукцию внутриклеточных микроорганизмов путем усиления экспрессии мембранных белков клеток. В связи с дефицитом цГМФ при высокой концентрации цАМФ отсутствует активация ферментов, необходимых для редифференциации. При дефиците цистеина происходит уменьшение числа дисульфидных мостиков факторов прочности клеточной стенки хламидий. Неполноценность наружной мембраны способствует увеличению интрацеллюлярного осмотического давления Ю. В. Лобзин с соавт. Существует ряд доказанных фактов, свидетельствующих о том, что персистирующис формы хламидий не реагируют на антибиотик так, как нормально развивающиеся тельца. Персистенция является ответом на стресс, который у возбудителей индуцирует фенотипическую резистентность к антибиотикам. Персистирующие хламидии имеют сниженное количество основного белка наружной мембраны МОМР, в отсутствие которого большие гидрофильные молекулы, включая и многие антибиотики, не транспортируются внутрь хламидий .