Клинико-иммунологическая характеристика различных форм атопического дерматита у детей и оптимизация его лечения

• Автор: Пампура, Александр Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 237 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА I. Современные данные о патогенезе и лечении атопического дерматита у детей обзор
литературы

ГЛАВА II. Общая клиническая характеристика больных и методы

исследования

ГЛАВА III. Результаты аллергологического обследования и особенности клинических проявлений атопического дерматита у
детей
ГЛАВА IV. Характеристика спектра цитокинов, липидных медиаторов воспаления, морфологических и плотностных параметров эозинофилов, функционального состояния Вклеток

у детей с различными формами атопического дерматита

IV. 1. Уровни цитокинов ТЬ2типа у детей с атопическим
дерматитом.
У.2. Характеристика интерферонового статуса у детей с
атопическим дерматитом.
У.З. Спектр липидных медиаторов воспаления у детей с
атопическим дерматитом.
У.4. Морфологические, морфометрические и плотностные
параметры эозинофилов у детей с атопическим дерматитом.
У.5. Особенности лигандзависимого перераспределения иммуноглобулиновых рецепторов Вклеток у детей с
атопическим дерматитом.
У.6. Клиникоиммунологические характеристики различных форм атопического дерматита у детей
ГЛАВА V. Терапевтическая эффективность и обоснование
противорецидивного лечения у детей с атопическим
дерматитом
V Клиническая эффективность специфической иммунотерапии
у детей с атопическим дерматитом
V.2. Влияние специфической иммунотерапии у детей с
атопическим дерматитом на уровень ИЛ5, спектр липидных медиаторов воспаления, субпопуляционный состав Тклеток и
функциональное состояние Влимфоцитов
V.3. Обоснование и терапевтическая эффективность эйконола у
детей с атопическим дерматитом.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Вместе с тем, необходимо отметить, что ИЛ4 оказывает влияние на активность эозинофилов посредством нескольких механизмов. Вопервых, ИЛ4 способствует экспансии 2 клеток, и их способности синтезировать ИЛ5, цитокин, который является ключевым в контроле функций эозинофилов 5 6. Так, вирусспецифичные 8 Т клетки могут продуцировать ИЛ5 под действием ИЛ4 . Вовторых, ИЛ4 индуцирует продукцию эотаксина в коже 5, хемокина, который в кооперации с ИЛ5 регулирует хоминг и активацию эозинофилов в тканях 1 3 0. В третьих, ИЛ4 вызывает хемотаксис и активацию эозинофилов 2 3. И наконец, ИЛ4 повышает экспрессию V1 на эндотелиальных клетках. Взаимодействие V1 с V4 способствует мобилизации эозинофилов 6. Особое значение в патогенезе атопических заболеваний отводится интерлейкину5 и, прежде всего, это связано с его эозинофилотропным действием. Так, ИЛ5 индуцирует продукцию, созревание, активацию эозинофилов 5. Действие ИЛ5 связано в основном с поздними стадиями созревания эозинофилов и их активацией 1. ИЛ5 пролонгирует выживаемость эозинофилов 0. ИЛ5 представляется основным цитокином, ответственным за эозинофилию i viv. Так, введение экзогенного ИЛ5 вызывает эозинофилию i viv, что показано в различных экспериментальных моделях 6. ИЛ5 вызывает высвобождение эозинофилов из костного мозга, тогда как местное высвобождение других хемоаттрактантов вероятно необходимо для тканевой мобилизации эозинофилов 4. Вместе с тем, ИЛ5 оказывает синергичное действие с другими эозинофильными хемоаттрактантами й активаторами, такими как хемокины, индуцируя хемотаксис и хемоаттракцию эозинофилов 0.