Клинико-иммунологическая характеристика детей с ювенильным ревматоидным артритом при применении физических факторов: магнитотерапии и электрофореза димексида.

• Автор: Дмитриева, Лариса Тихоновна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 110 с.

Показатели клеточного иммунитета в динамике у детей с ЮРА при отсутствии физиолечения оказагели гуморального иммунитета в динамике у детей с ЮРА при отсутствии физиолечения

5. Показатели гуморального иммунитета в динамике у детей . СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

у детей до лет ,8 на 0 ООО, а первичная заболеваемость ,3 на 0 ООО для сравнения у детей до лет ,6 на 0 0 . Развитие и прогрессирование, как РЛ, так и ЮРА определяется сложным, плохо изученным сочетанием генетически детерминированных и приобретенных дефектов нормальных иммунорегуляторных механизмов, ограничивающих патологическую активацию иммунной системы в ответ на потенциально патогенные, а нередко и физиологические стимулы. Этот дисбаланс ведет к быстрой трансформации физиологической защитной острой воспалительной реакции в хронический неконтролируемый прогрессирующий воспалительный процесс, потенциально затрагивающий все органы и системы организма человека, и в первую очередь суставы , ,. Наконец, примерно в случаев наблюдается злокачественный вариант РА с быстрым множественным поражением суставов, резистентностью к проводимой терапии и тяжелым, потенциально смертельным нарушением функций внутренних органов .


У больных РЛ отмечено отсутствие суточных колебаний концентрации кортизола в сыворотке крови 4, неадекватный синтез кортизола в ответ на стрессорные стимулы 2, и низкий базальный уровень этого гормона, не соответствующий выраженности воспалительного процесса 9, 2, ослабление базального и кортикотропинстимулированного синтеза кортизола. Полагают, что примерно у больных РА имеет место скрытая надпочечниковая недостаточность 7. Суть патологического процесса при РА составляет генерализованное иммунологически обусловленное аутоиммунное воспаление, приводящее к развитию широкого спектра внесуставных системных органных проявлений и катаболических нарушений. Однако с максимальной интенсивностью воспаление затрагивает именно синовиальную оболочку суставов, приводя к ее гиперплазии и быстрому увеличению объема синовиальной ткани паннус, разрушающей суставной хрящ и подлежащую субхондральную кость. Именно развитие прогрессирующего неконтролируемого синовиального воспаления отличает РА от других воспалительных болезней человека как ревматической, так и неревматической природы , , , , , 5. К настоящему времени предложены три основные гипотезы патогенеза. Первая, Тклеточная, основана на том, что РА вызывается специфическим антигеном, скорее всего артритогенным, с последующим Тклеточным ответом. В пользу этой гипотезы свидетельствуют экстенсивная инфильтрация синовиальной оболочки СОЛ хелпериндуктор Тклетками и наличие ассоциации РА со специфическим НЬАОЯ гаплотипом, который участвует в распознавании антигена, представлении его клеткам иммунной системы и последующем включении всего репертуара Тклеток.