Клиника, иммунокорригирующая терапия и функциональное состояние Т-клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета при инфекционном мононуклеозе у детей

• Автор: Удилова, Елена Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 158 с. : 29 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Список сокращений, использованных в диссертации. Глава 1. Обзор литературы. Глава 2. Глава 3. Клиника больных инфекционным мононуклеозом. Клиника среднетяжелой формы инфекционного мононуклеоза первая, вторая и третья неделя заболевания. Клиника тяжелой формы инфекционного мононуклеоза. Глава 4. Гемограмма и иммунограмма при инфекционном мононуклеозе у детей. Показатели периферической крови и фагоцитарного звена иммунитета при инфекционном мононуклеозе у детей. Показатели периферической крови и фагоцитоз при тяжелой и среднетяжелой форме инфекционного мононуклеоза у детей лет. Характеристика клеточного звена иммунитета при инфекционном мононуклеозе у детей. Характеристика клеточного звена иммунитета у детей в возрасте от 3х до 7ми лет при тяжелой и средпетяжелой форме инфекционного мононуклеоза на 1й, 2й и 3й неделе заболевания. Характеристика гуморального звена иммунитета при инфекционном мононуклеозе у детей. Характеристика гуморального звена иммунитета при тяжелой и среднетяжелой форме инфекционного мононуклеоза у детей 4 лет Глава 5.


Из 0 генов вируса, экспрессирующихся во время активной инфекции, только экспрессируются во время латентного состояния, что уменьшает количество синтезируемых протеинов, и, тем самым, снижает вероятность распознавания инфицированных клеток цитотоксическими Тклетками. Такое уменьшение количества экспрессируемых генов достигается путем деацетилирования ДИК 6. К экспрессируемым белкам во время латентной инфекции относятся ядерный антиген 1го типа, 1 ядерный антиген 2го типа, 2, увеличивающий синтез латентного мембранного белка 1го и 2го типов, которые участвуют в индукции роста и трансформации Вклсток ядерный антиген 3го типа, 3, участвующий в регуляции экспрессии клеточных генов. В, усилению экспрессии молекул адгезии, продукции цитокинов и Вклеточной пролиферации. Вклеточным рецептором. Блокирование этих тирозинкиназ с помощью 2 при активации Вклеточного рецептора предотвращает реактивацию ЕВV при латентной инфекции 6, 0, 3, 6, 6, 0. Способность V к персистенции, несмотря на сильную иммуногенность, указывает на то, что вирус выработал механизмы ускользания от иммунного ответа. V экспрессирует белок 1, аминокислотная последовательность которого на совпадает с цигокином I. Интерлейкин относится к числу противовоспалительных цитокинов. I ингибирует продукцию I Тлимфоцитами и ЕК, продукцию всех ировоспалительных ццтокинов макрофагами, экспрессию рецепторов и I на ЕК. Способность I ингибировать продукцию II, I6, макрофагами связана с его способностью угнетать продукцию I. Избыток I ведет к снижению противоинфекционной защиты и развитию хронических инфекций.