Кардиоваскулярные нарушения у детей раннего возраста с перинатальным поражением центральной нервной системы и оптимизация их лечения

• Автор: Шишмакова, Марианна Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 191 с. : 6 ил.

Глава 1. Глава 2. Глава 3. Результаты инструментального обследования детей трехлетнего возраста, взятых под наблюдение Глава 4. Глава 5. Практические рекомендации Список литературы
6
кардиомиоцитов , 2,3,1. На фоне отставания созревания ствола мозга и недостаточной активности ферментных систем развивается быстрое истощение дыхательного центра, что усугубляет течение асфиксии. Сокращения сердца плода при этом очень замедленны, иногда аритмичны, тоны сердца глухие, отмечается падение артериального давления. Возникающие сдвиги тканевого обмена обусловливают повышение проницаемости сосудистых мембран с развитием отека и кровоизлияний 9,5,2,3. ППЦНС 2,6. Происходит повреждение синусов и впадающих в них вен, вызывая, в ряде случаев, внутричерепные кровоизлияния. Ведущим при этом бывает стволовой
синдром острых вазомоторных расстройств с нарушением регуляции дыхания и развитием вторичной асфиксии , ,. Гипоксическое поражение ЦНС изменяет баланс симпатической и парасимпатической систем в сторону симпатикотонии и вызывает форсированное опустошение терминален пептидных и моноаминоэргических клеток гипоталамуса и гипофиза.

Ведущим при этом бывает стволовой

синдром острых вазомоторных расстройств с нарушением регуляции дыхания и развитием вторичной асфиксии , ,. Гипоксическое поражение ЦНС изменяет баланс симпатической и парасимпатической систем в сторону симпатикотонии и вызывает форсированное опустошение терминален пептидных и моноаминоэргических клеток гипоталамуса и гипофиза. Нарушение динамической организации ВНС и неконтролируемый выброс гормонов оказывает дизрегулирующее влияние на сердечную деятельность, изменяя течение электрических и биохимических процессов в клетках миокарда. Сердечный выброс зависит от ЧСС посредством связи между длительностью диастолы и степенью наполнения камер сердца по механизму ФранкаСтарлинга 5. Периферический вазоспазм, увеличение ОПСС высокая постнагрузка, снижение контрактильности миокарда в результате гипоксии, дилатация камер приводят к ограниченному сердечному выбросу и снижению сократительной функции миокарда ,5,6. Уменьшение наполнения левого желудочка, снижение КДО, УО и МОК приводит к развитию диастолической дисфункции левого желудочка и гипокинетическому типу центральной гемодинамики. Уровень депрессии инотропной функции сердца зависит от глубины повреждения миокарда. Активированная симпатико адреналовая система оказывает положительные хроно и инотропные эффекты. На фоне гипокинетического типа центральной гемодинамики увеличивается минутный объем малого круга кровообращения, что приводит к повышению среднего гемодинамического давления в легочной артерии и развитию неонатальной стойкой легочной гипертензии. При этом происходит длительное функционирование межпредсердного сообщения ФОО.