Патогенетическое обоснование стадийности поражения миокарда при сахарном диабете I типа и прогрессирующих мышечных дистрофий у детей и подростков

• Автор: Казакова, Лариса Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 277 с. : 26 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

Введение

Глава 1. Современные представления о болезнях миокарда у детей (Обзор литературы)

1.1 .Этиопатогенетическая характеристика заболеваний миокарда у детей и методы их ультразвуковой и лабораторной диагностики
1.2.Патогенез и клинико-морфофункциональные особенности поражения миокарда при сахарном диабете 1 типа
1.3. Этиопатогенетические и клинико-инструментальные аспекты диагностики автономной кардиоваскулярной нейропатии при сахарном диабете
1.4. Роль автономной кардиоваскулярной нейропатии в развитии диабетических кардиопатий и нефропатий
1.5. Клинико-морфофункциональная характеристика состояния сердечной мышцы при прогрессирующих мышечных дистрофиях

Глава 2. Характеристика клинических наблюдений и методы их исследования

Глава 3. Клинические, Эхо-КГ иДоп-Эхо-КГ критерии диагностики поражения миокарда у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа
3.1. Клинико-лабораторная характеристика наблюдаемых больных
3.2. Клинико-эхокардиографическая характеристика сердечно-сосудистой системы у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа

3.3. Особенности систолической функции левого желудочка с позиции изменения его геометрии у детей с диабетическим поражением миокарда
3.4. Особенности диастолических нарушений левого желудочка у детей с диабетическим поражением миокарда
3.5. Прогностическое значение систоло-диастолического индекса
в диагностике поражения миокарда у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа
Глава 4. Клинико-инструментальная характеристика вегетативной нервной системы и морфофункционального состояния почек при развитии поражения сердечной мышцы у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа
4.1. Состояние вегетативной нервной системы у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа
4.2. Комплексная клинико-инструментальная диагностика автономной кардиоваскулярной нейропатии у больных сахарным диабетом 1 типа
4.3. Функциональная проба с приседаниями в диагностике вегетативного дисбаланса больных сахарным диабетом 1 типа
4.4. Влияние автономной кардиоваскулярной нейропатии на развитие диабетической кардиопатии у больных сахарным диабетом 1 типа
4.5. Роль диабетической нефропатии в прогрессирующем поражении миокарда у больных сахарным диабетом 1 типа
Глава 5. Инструментально-лабораторные методы диагностики поражения миокарда у детей с сахарным диабетом 1 типа
5.1. Инфракрасный спектральный анализ в диагностике поражения миокарда у больных сахарным диабетом 1 типа

5.2. Комплексная характеристика развития стадий поражения миокарда у
больных сахарным диабетом 1 типа
5.3. Значение аутоиммунных процессов в развитии диабетического поражения миокарда у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа
Глава 6. Динамическая оценка функционального состояния сердца иа фоне лечения танаканом у детей с сахарным диабетом 1 типа
Глава 7. Клинико-морфофункциональные особенности развития и прогнозирования тяжести течения поражения миокарда при прогрессирующих мышечных дистрофиях
7.1 Клиническая характеристика больных с прогрессирующими
мышечными дистрофиями
7.2. Анализ эхокардиографических и допплерэхокардиографических показателей состояния сердечной мышцы у больных с ПМД Дюшенна
7.3. Особенности функционального состояния сердечной мышцы и ремоделирования ЛЖ у больных ПМД Дюшенна с разной степенью двигательных нарушений
7.4. Клинико-эхокардиографическое исследование поражения миокарда
у детей с ПМД Эрба-Рота
7.5. Особенности электрофизиологических нарушений у детей с прогрессирующими мышечными дистрофиями
7.5. Клинико-эхокардиографическая характеристика поражения
миокарда удетей с ПМД Эмери-Дрейфуса
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

уровнем гликозилированного гемоглобина [240]. Описаны преходящие нарушения систолической функции у детей с СД 1 типа [237,365].
ТЬиезеп Ь. объяснял наблюдаемое увеличение толщины задней стенки ЛЖ у детей с СД следующими причинами: увеличением сократимости ЛЖ на фоне гиперкинетического типа гемодинамики и увеличением фазы выброса либо изменением формы левого желудочка [238].
Выявляемые исследователями допплерографические нарушения ТМДП при нагрузочных тестах были связаны с увеличением пика А при небольших размерах ЛЖ [312,320,321]. Остается неизвестным, какие из факторов определяют развитие диабетической КМП у детей в ранние сроки заболевания.
Многие из авторов не находят связи между диастолической дисфункцией и сроком заболевания СД, возрастом дебюта заболевания, уровнем гликозилированного гемоглобина в крови, и развитием микроангиопатий - ретинопатией, нефропатией [ 240,320 ].
Артериальная гипертезия является важным фактором прогрессирования диабетического поражения сердца, поскольку кардиомиоциты более чувствительны к высокому АД и действию катехоламинов. У пациентов с неосложненной АГ гипертрофия ЛЖ является одним из факторов риска по летальности, независимо от возраста и функционального состояния ЛЖ. Согласно Фрамин-гемскому исследованию летальность пациентов с гипертрофией миокарда ЛЖ была в два раза выше в течение пяти лет по сравнению с пациентами без гипертрофии миокарда ЛЖ [23, 230,232,233,242].
В последнее время существенную роль в развитии гипертрофии ЛЖ при почечной патологии придают анемии. Анемия при СД возникает на более ранних стадиях поражения почек, чем при нефропатиях другого генеза. Снижение уровня гемоглобина сопровождается компенсаторным увеличением ударного и минутного объемов сердца, а также перераспределением крови с мобилизацией ее из депо. Следствием такого гемодинамического ответа