Дифференцированный подход к ведению больных хроническим гломерулонефритом с учетом генетической предрасположенности

• Автор: Белянская, Татьяна Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 104 с. : 62 ил.

1.1. Роль основных компонентов РААС в прогрессировании

заболеваний почек

1.2. Ангиотензин II как фактор прогрессирования нефропатий

1.3. Ген АСЕ

1.4. Клиническое значение гомоцистеинемии.

1.5. Ген МТНРК

1.6. РАМ

1.7. Ген РАМ

Глава II. Материалы и методы

.1. Объем исследований или характеристика

обследованных больных

II. 1.1. Характеристика основной группы.
.2. Характеристика контрольной группы.
.3. Общеклиническое Обследование
ГЛАВА III. Результаты собственных исследований
1.1. Анализ ассоциации полиморфных маркеров генов АСЕ, МТНРЯ,
РАМ у больных ХГН и в конгрольной группе.
1.2. Анализ ассоциации полиморфных маркеров генов АСЕ, МТЫРЯ и
РАМ с клиническими особенностями ХГН.
Ш.2.1.Характеристика клинических особенностей дебюта ХГН в зависимости от генотипа полиморфных маркеров генов АСЕ, РАМ и
МТИРЯ
III.2.2. Характеристика клинических особенностей течения и прогноза ХГН в зависимости от генотипа полиморфных маркеров генов АСЕ,
РАМ, МТНРЛ.
Ш.3.1. Характеристика морфологических вариантов ХГН в зависимости
от генотипа полиморфных маркеров генов АСЕ, РАМ, МТНРЯ.
Ш.4. Клиникогенетическая характеристика больных хронической
почечной недостаточностью
Ш.4.1. Клиническая картина больных с почечной недостаточностью.
Ш.4.2. Анализ ассоциации полиморфных маркеров генов АСЕ, РАМ,
МТНЕЯ с почечной недостаточностью.
III.5. Эффективность терапии ингибиторами апф в зависимости от полиморфных маркеров генов АСЕ, РАМ,
МТНРЯ
1.5.1. Оценка антигипертензивного эффекта ингибиторов АПФ в
зависимости от полиморфных маркеров генов АСЕ и РАМ.
Ш.5.2. Оценка антипротеинурического эффекта ингибиторов АПФ в зависимости от полиморфных маркеров генов АСЕ, РАМ
ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Между рснинангиотензиновой системой и симпатоадреналовой САС существуют многоуровневые положительные связи ангсотснзин II активирует САС, облегчасг высвобождение норадреналина, а САС, в свою очередь сгимулирует образование ренина почками,,. В итоге под действием ангиотензина II повышается артериальное давление
Классическое представление об ангиотензине II II как о вазоактивном соединении, участвующем в регуляции местной и системной гемодинамики, расширяется за счег данных, подтверждающих роль II как истинного цитокина в развитии почечной патологии ,5,3. Исследовали . II представляет собой фактор роста почки, регулирующий росг клегок, синтез и деградацию внеклеточного матрикса ,5,3,7. С одной стороны, II обладает просклеротическим действием, участвуя в синтезе хемотаксических факторов, таких, как моноцитарный хемоатграктивный протеин1 1 3. С другой стороны, процесс склерозирования зависит от интенсивности высвобождения ряда биологически активных факторов, включающих трансформирующий фактор роста и ингибитор акгивации плазминогена1 I1. В развитии гломерулосклероза основную функцию выполняют мезангиальные клетки. Согласно данным ряда исследований ,,5, существует тесная взаимосвязь между II и в регуляции накопления мезангиума. Хорошо известно, что тубулошгтерстициальггьгс ггарушения скорее приводят к недостаточности почечных функций, чем гломсрулосклсроз . II участвует в этом процессе, вызывая фенотипические изменения фиброблаегов, превращая их в миофибробластьг агладкомьгшечггые актиггпозитивньге клетки . II, факторы роста, цитокиньг.