Гломерулонефриты: заболеваемость, структура, факторы прогрессирования, исходы у детей, проживающих в Новосибирской обл.

• Автор: Лоскутова, Светлана Александровна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 245 с. : 10 ил.

ВВЕДЕНИЕ. Глава I. Распространенность гломерулонефритов. Роль ГН в развитии ХПН. Нарушения системы гемостаза при гломерулонефритах. Антикоагулянтная система и фибринолиз. ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Характеристика группы здоровых детей контрольная группа. Лабораторные и функциональные методы исследования. Характеристика используемых лабораторных методов исследования системы гемостаза. Методы исследования иммунологического статуса. ГЛАВА III. Заболеваемость гломерулонефритами. Особенности, эволюция клинического течения и исходы острого постинфекционного гломерулонефрита. Эволюция клинического течения и исходы нефротической формы хронического гломерулонефрита
3. Частота, эволюция клинического течения и исходы смешанной формы хронического гломерулонефрита. ГЛАВА IV. Изменения в системе гемостаза в ходе осуществления этиопатогснстической терапии ОПИГН. Изменения показателей системы гемостаза в ходе лечения по всей
группе больных. Сравнительный анализ результатов исследования системы гемостаза при использовании базисной терапии и с комбинации с различными антикоагулянтами.


Свертывание крови, как и активация тромбоцитов, начинается сразу после повреждения эндотелия сосудов и обнажения субэндотелиальных структур, что ведет к контактной активации фактора XII Хагемана с его последующей трансформацией в фактор XI 1а. Фактор Хагемана может активизироваться также в процессе протеолиза под влиянием плазменного калликреина, плазмина, эластазы и др. В комплексе с калликреином и высокомолекулярным кининогеном он активирует фактор XI. Далее происходит последовательная активация плазменных факторов свертывания крови на поверхности фосфолипидных мембран , , ,. Для этого взаимодействия необходимы ионы кальция и неферментные факторы VIII и V. Механизм свертывания крови от активации фактора XII до образования фактора Ха обозначается как внутренний, так как в нем участвуют только коагулянты, находящиеся в плазме , , , , . Другой механизм гемокоагуляции, обозначаемый как внешний, запускается тканевым тромбопластином, состоящим из фосфолипндной части и белкового компонента апопротсина III , , 9, 4. При этом происходят конформационные изменения фактора VII в присутствии ионов Са и его активация, вслед за чем комплекс ТФЛНа активируют фактор X. Согласно традиционным взглядам, тромбопластнн по строению представляет собой фрагменты клеточных мембран, содержащих в своем составе фосфолипидный фосфоти дилсерин, фосфотидилхолин, фосфотидилэтаиоламнн и др. III . Принципиально то, что тромбопластнн для активации фактора VII и запуска внешнего пути свертывания должен обязательно.