Трансплантация стволовых клеток эктодермального происхождения при ожогах роговицы в эксперименте

• Автор: Николаева, Лейла Рауфовна
• Шифр специальности: 14.00.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 199 с. : 46 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные аспекты патогенеза ожоговой болезни глаз

1.2. Современные методы терапии ожогов глаз

1.3. Лимбальная клеточная недостаточность роль в патогенезе ожоговой болезни глаз.

1.4. Стволовые клетки современные аспекты трансплантологии

ГЛАВА II. ХАРАКТЕРИСТИКА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика трансплантационного материала

2.2. Характеристика экспериментального материала.

2.3. Разработка методики и дозы трансплантации.

2.4. Характеристика методов исследования.
ГЛАВА III. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Динамика клинического течения тяжелого ожога роговицы при трансплантации СКЭП
3.2. Морфологическое исследование течения репаративного процесса в ожоговой роговице после трансплантации СКЭП
3.3. Верификация трансплантированных СКЭП в роговице кролика
ГЛАВА IV. ОБУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
4.1. Обсуждение результатов клинических исследований.
4.2. Обсуждение результатов морфологического исследования
4.3. Обсуждение результатов иммуногистохимических исследований
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Кроме того, возникающее повышение ВГД, как реакция на высвобождение простагландинов, также усиливает болевой синдром [3]. Щелочи влияют также на матрикс коллагена роговицы, приводя к расщеплению его пептидных фрагментов. Кислотные ожоги глаза встречаются несколько реже, чем щелочные. При этом большинство патологических процессов, происходящих в роговице, сходны с таковыми при щелочных ожогах. Кислота оказывает коагулирующее воздействие на ткани, вследствие чего образуется вал коагуляции из белков, преобразованных в нерастворимые кислые альбуминаты, что препятствует проникновению поражающего вещества в глубжележащие слои [6, 9] . Однако в действительности зона поражения под влиянием вторичных факторов всегда расширяется по сравнению с зоной непосредственного контакта роговой оболочки с кислотой [3]. Денатурированные белки и продукты их распада, депонируясь и накапливаясь в поврежденной роговице, обуславливают дальнейшее развитие ожогового повреждения, а также нарушение обмена веществ в этой ткани [6, 6]. Неоваскуляризация роговицы в ранние сроки после щелочного ожога возникает как защитный механизм в условиях гипоксии и деструкции коллагеновых фибрилл. Однако выраженная неоваскуляризация в дальнейшем приводит к формированию грубого сосудистого бельма роговицы, бесперспективного для кератопластики [3]. Ожоги глаз, являясь не только местным поражением, вызывают и общую иммунную реакцию организма. Захарова () и соавт. ИНФ) в цельной крови и повышение в слезной жидкости пациентов с ожогами глаз. Автор высказывает предположение, что такое повышение активности ИНФ в слезе может быть связано как с повреждением тканей и воспалительной реакцией, сопровождающейся миграцией лейкоцитов и лимфоцитов, так и с включением адаптационно-компенсаторных реакций и дополнительного поступления ИНФ в слезную жидкость []. Большую роль в патогенезе ожоговой болезни играет аутоинтоксикация организма, причиной которой служат продукты распада поврежденных тканей. Биологически активные вещества и токсины, образующиеся при ожоговом повреждении тканей клеток и внутриклеточных мембран, способствуют высвобождению ферментов, разрушению белков. Об этом свидетельствуют данные о накоплении свободных радикалов, повышении хемилюминесценции сыворотки крови, лейколимфовзвеси и ткани, сочетающиеся с изменениями ферментных и иммунных систем организма [] . Пусковым моментом развития всей цепи патологических процессов является нарушение гематоофтальмического барьера, вследствие чего создаются условия для поступления в кровь тканевых антигенов, вызывающих аутосенсибилизацию организма [6]. Некротически измененная' ткань роговицы является мощным хемоаттрактантом для миграции лейкоцитов из кровяного русла. Протеолитические ферменты играют одну из ключевых ролей в процессе отторжения некротических масс, но чрезмерная активация или * недостаточная ингибиция способствует распространению очага воспаления, расщепляя белковые субстраты нативной ткани и стимулируя образование медиаторов воспаления и токсических веществ. Поэтому для проведения направленной коррекции протеолиза необходимо изучение характера изменения активности ферментов и их ингибиторов в динамике [1, 2, 3] . Е.В. Таким образом, наиболее острой проблемой в современной офтальмологии остается восстановление целостности роговичной ткани. Современные методы терапии ожогов глаз. Сложность патологического процесса ожоговой травмы глаз обусловливает тяжесть и многообразие клинических проявлений, высокую частоту неблагоприятных исходов и осложнений. Вот почему поиск новых подходов терапии представляет актуальную проблему. Все эти данные сводятся к оказанию неотложной помощи и последующих консервативных и при необходимости хирургических мероприятий. Помощь, прежде всего, должна быть направлена на быстрое и полное устранение влияния ожогового агента. Для нейтрализации и удаления химически активных веществ, вызвавших ожог глаза, предложено большое количество лекарственных препаратов. Антиаммиак-1», а при кислотных -раствор бикарбоната натрия, 0,4-1,0% раствор глюконата натрия [0, 3].