Применение имунофана в комплексной терапии эндогенных увеитов у детей

• Автор: Величко, Татьяна Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 142 с. : 13 ил.

1.1. Особенности эндогенных увеитов у детей

1.2. Значение антиокислителыюй системы в патогенезе эндогенных увеитов.

1.3. Роль аутоиммунных органоспецифических реакций в патогенезе и терапии эндогенных увеитов у детей.
1.4. Псрсистенция вирусных офтальмотронных инфекций и связь их активности с течением внутриглазною патологического процесса
1.5. Значение интерферонов и провоспал ительных медиаторов в системе каскадной регуляции иммуногенеза при воспалительной патологии глаз.

1.6. Направления терапии эндогенных увеитов

1.7. Пути совершенствования патогенетической терапии эндогенных увеитов

II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

Глава 1. Клиникоиммунологическая характеристика пациентов с эндогенными увеитами. .

Глава 2. Состояние локальной и системной антиокислительной активности при эндогенных увеитах.
Глава 3. Аутоиммунные органоспецифические реакции у детей с хроническими эндогенными увеитами.
Глава 4. Роль персистентных герпесвирусных инфекций ВПГ, ДМВ и состояния противовирусной защиты в течение эндогенных увеитов
Глава 5. Лечение
IV. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
V. ВЫВОДЫ.
БИБЛИОГРАФИЯ


Слезная жидкость содержит значительное количество антиоксидантов как белковой, так и небелковой природы Рис. Способность слезной жидкости тормозить свободнорадикальное окисление характеризует ее антиокислительную активность АОА. В эксперименте показано, что при развитии воспалительного процесса в тканях глаза резко усиливается образование активных форм кислорода клетками конъюнктивы, роговицы, нейтрофилами и макрофагами, мигрирующими в слезную жидкость при воспалении, повышается интенсивность окислительных реакций 5, I. В настоящее время в патогенезе увсита описаны два основных пути повышенного образования свободных радикалов. Первый путь наблюдается при миграции нейтрофилов к очагу воспаления и высвобождении фермента миелоперокендазы, которая катализирует образование синглетного кислорода и аниона гипохлорита, обладающих сильными окислительными свойствами. Второй путь связан с увеличением проницаемости гематоофтальмического барьера и попаданием в полость глаза белков крови трансферрина и церулоплазмина с высоким содержанием ионов железа и меди , 9,5. Повреждающее действие свободнорадикальных метаболитов связано с блокадой групп ферментов и их инактивацией, гидроксилированисм оснований ДНК и се фрагментацией, развитием реакций псрскисного окисления липидов ПОЛ клеточных мембран, а также деполяризацией полисахаридов и нарушением структуры межклеточного матрикса. Происходит накопление продуктов ПОЛ в роговице, цилиарном теле, хрусталике, сетчатке, что является одним из факторов, вызывающих деструкцию этих тканей при воспалении 5, 8.