Комбинированное лечение пролиферативной диабетической ретинопатии с применением жидких заместителей стекловидного тела

• Автор: Костин, Олег Александрович
• Шифр специальности: 14.00.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 157 с. : 21 ил.

1.1. Классификация, распространнность, этиология и патогенез пролиферативной диабетической ретинопатии.

1.2. Морфофункциональные изменения стекловидного тела и сетчатки

при пролиферативной диабетической ретинопатии.

1.3. Лечение пролиферативной диабетической ретинопатии

1.3.1. Медикаментозное лечение

1.3.2. Лазерная коагуляция сетчатки.

1.3.3. Витреоретинальная хирургия.

1.3.4. Комбинация витрэктомии и лазерной коагуляции.

1.3.5. Витреоретинальное тампонирование жидкими заместителями стекловидного тела.

1.3.5Л. Тампонада силиконовым маслом

1.3.5.2. Тампонада жидкими ПФОС.

1.4 Резюме
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Общая клиническая характеристика обследованных пациентов.
2.2. Клиническое и офтальмологическое обследование пациентов
2.3. Клиническая характеристика больных ГДР с
выполненнной витреоретинальной хирургией в водной среде
2.4. Клиническая характеристика больных ПДР с выполненнной витреоретинальной хирургией преимущественно в среде ПФОС .
2.5. Клиническая характеристика больных Г1ДР с выполненной витреоретинальной хирургией преимущественно в среде ПФОС и ТЛК сетчатки в период тампонады витреальной полости
жидкими заместителями СТ.
2.6. Предоперационная подготовка пациентов
2.7. Методика витреоретинальной хирургии в водной среде.
2.8. Методика витреоретинальной хирургии преимущественно в
среде ПФОС
2.9. Методика витреоретинальной хирургии преимущественно в среде ПФОС с ТЛК сетчатки в период тампонады витреальной полости жидкими заместителями стекловидного тела
2 Методы статистической обработки наблюдений
ГЛАВА 3. КЛИНИКОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОЦЕНКА КОМБИНИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ.
3.1. Клиникофункциональные результаты лечения больных
ПДР витреоретинальной хирургией в водной среде
3.2. Клиникофункциональные результаты лечения больных ПДР витреоретинальной хирургией преимущественно
в среде ПФОС
3.3. Клиникофункциональные результаты лечения больных ПДР витреоретинальной хирургией преимущественно в
среде ПФОС с ТЛК сетчатки в период тампонады витреальной полости жидкими заместителями СТ.
3.4. Сравнительная характеристика эффективности лечения больных ПДР разными методами
3.5. Значение оптической когерентной томографии для оценки
сетчатки в период тампонады витреальной полости жидким ПФОС .
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Гликозилирование коллагена базальной мембраны капилляров сетчатки отражается на его количественном и качественном составе, помимо главного IV типа коллагена перициты начинают синтезировать нехарактерный для них III тип 9. В результате нарушаются физиологические свойства мембран
увеличивается их толщина, снижается эластичность, увеличивается вероятность разрыва с появлением кровоизлияний . Избыток гликозилированного гемоглобина способствует нарушению транспорта кислорода и гипоксии тканей, усугубляющей микроциркуляторные расстройства 6. Активация полиолового пути обмена глюкозы приводит к избыточному накоплению сорбитола в капиллярных перицитах, отку эндотелия и потере перицитов вследствие осмотического эффекта сорбитола , , 0. М. v и соавт. Однако вопрос о первичности гипоксии как причины ДР остатся в современной научной литературе открытым. До настоящего времени неясно, какая именно причина ишемия или венозный стаз имеет значение в развитии гипоксии сетчатки, накоплении вазопролиферативных факторов и нсоваскуляризации при ПДР 3. V 1 считает, что хотя ишемия несомненно важна для образования новых сосудов при ПДР, но не является единственным механизмом ДР. Открытие нового универсального регулятора клеточного и тканевого метаболизма оксида азота 0 привело к появлению исследований по изучению причин его увеличения в СТ при ПДР 2, 6. Начиная с х годов прошлого столетия, в научной литературе обсуждается иммунологическая концепция патогенеза ПДР , , , , , , 5, которая рассматривает ДР как прямое следствие образования в базальной мембране сосудов иммунных комплексов антиген инсулин антитело I .