Состояние сетчатки у больных сахарным диабетом тип 2 после перевода на инсулинотерапию

• Автор: Сивас, Юлия Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 117 с. : 13 ил.

1.1. Этиология и патогенез диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом тип 2.
I Г I I I
1.2. Факторы, влияющие на появление и прогрессирование диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом тип
1.2.1. Распространенность диабетической ретинопатии в зависимости от возраста больных и длительности сахарного диабета
1.2.2. Влияние половой принадлежности на развитие диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом тип

1.2.3. Взаимосвязь гипергликемии и диабетической ретинопатии.

1.2.4. Влияние артериальной гипертензии на течение диабетической ретинопатии

1.2.5. Метаболический синдром X

1.2.6. Влияние индекса массы тела на ирофессирование диабетической ретинопатии

1.2.7. Нефропатия и диабетическая ретинопатия

1.2.8. Дислипидсмия и диабетическая ретинопатия

1.3. Терапевтические цели у пациентов с сахарным диабетом тип
1.4. Инсулинотерапия у больных сахарным диабетом тип 2.
1.4.1. Резистентность к пероральным сахароснижающим препаратам у больных сахарным диабетом тип
1.4.2. Показания к инсулинотсрапии у больных сахарным диабетом тип 2.
1.4.3. Дозировка инсулина и схемы инсулинотерапии у больных сахарным диабетом тип 2 .
1.4.4. Побочные эффекты инсулинотерапии у больных сахарным диабетом тип 2, влияющие на состояние сетчатки
1.5. Сравнение распространенности диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом тип 2, получавших терапию инсулином и пероральными сахароснижающими препаратами
1.6. Эволюция диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом
тип 2 после перевода на инсулинотерапию.
Заключение.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Критерии отбора больных
2.2. Применявшиеся материалы и методы исследования
2.3. Оценка отдельных показателей у больных сахарным диабетом тип 2.
2.4. Статистический анализ данных.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Общая характеристика группы больных сахарным диабетом тип 2 с показаниями к переводу на инсулинотерапию
3.2. Прогрессирование диабетической ретинопатии в течение первого года инсулинотерапии.
3.3. Анализ данных, полученных в результате обследования больных через год инсулинотерапии
3.4. Прогрессирование диабетической ретинопатии на втором и третьем годах инсулинотерапии.
3.5. Анализ данных, полученных в результате обследования больных в течение второго и третьего годов инсулинотерапии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Объем и структура работы Диссертация изложена на 0 страницах машинописного текста, состоит из введения, трех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Основной текст занимает страниц машинописи, иллюстрирован рисунками и таблицами. Список литературы включает 0 источников 9 отечественных и 1 иностранный. ГЛАВА. Предложено множество схем патогенеза ДР. По мнению А. При СД возникает гипоксия сетчатки, усиливается анаэробный метаболизм и развивается местный ацидоз ацидоз приводит к венозному застою и повышению сосудистой проницаемости, в результате нарушается гематоофтальмический барьер появляются зоны отека и гипоксии, в сетчатке и стекловидном теле накапливаются вазоактивные вещества, начинается пролиферация. Vi с соавторами показали, что имеется прямая зависимость между стадией ДР и концентрацией альдозоредуктазы в сетчатке. Альдозоредуктаза регулирует скорость полиолового пути утилизации глюкозы, который активизируется при СД на фоне недостаточности инсулина и гипергликемии. Это ведет к накоплению сорбитола и повышению давления вну три клеток и их отеку, утолщаются стенки капилляров и сужается их просвет. При хронической гипергликемии повышаются концентрации конечных продуктов гликозилирования, которые инактивируют глюкозо6фосфатдегидрогеназу. В клетке накапливается глюкозо6фосфат, запускается гликирование белков базальной мембраны капилляров, что нарушает их функцию Вербовая Н. И. и др. Активизация протеинкиназы С при длительной гипергликемии влияет на фосфолипиды мембран, что приводит к их растяжению и потере перицитов. В результате повышается проницаемость капилляров, формируются микроаневризмы.