Хирургическое лечение центральных инволюционных дистрофий сетчатки с использованием полимерных эластичных магнитных имплантатов

• Автор: Володин, Павел Львович
• Шифр специальности: 14.00.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 143 с. : 22 ил.

1.1. Основные патогенетические механизмы развития центральных инволюционных дистрофий сетчатки ЦИД.

1.2. Консервативные и энергетические методы лечения ЦИД

1.3. Хирургическое лечение центральных инволюционных дистрофий

1.4. Применение искусственных магнитных полей в медицине.

1.5 Применение постоянных магнитных полей ПМП в офтальмологии

1.5.1. Механизмы биологического действия ПМП на зрительную систему.

1.5.2. Наружное использование ПМП в офтальмологии

1.5.3. Имплантируемые источники ПМП в офтальмохирургии.

ГЛАВА 2. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Полимерные эластичные магнитные имплантаты ПЭМИ для хирургического лечения центральных инволюционных дистрофий
сетчатки.
2.1.1. Материалы и методы
2.1.2. Результаты исследований механических, прочностных и магнитных свойств экстрасклеральных ПЭМИ
2.1.3. Результаты токсикологических исследований экстрасклеральных ПЭМИ
2.1.4. Результаты исследований экстрасклеральных ПЭМИ на цитотоксичность.
2.2. Исследования длительного локального воздействия ПЭМИ на тканевые структуры глаз экспериментальных животных.
2.2.1. Материалы и методы
2.2.2. Результаты биомикроскопии.
2.2.3. Результаты электрофизиологических исследований.
2.2.4. Результаты световой микроскопии
ГЛАВА 3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1. Хирургическая классификация центральных инволюционных дистрофий ЦИД сетчатки
3.2. Методы обследования пациентов
3.3. Результаты предоперационного обследования пациентов
3.4. Хирургические технологии с использованием ПЭМИ в лечении различных форм центральных инволюционных дистрофий
ГЛАВА 4. КЛИНИКОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ЦЕНТРАЛЬНЫХ ДИСТРОФИЙ СЕТЧАТКИ.
4.1. Особенности клинического течения и осложнения в различные сроки послеоперационного периода. Тактика ведения пациентов
4.2. Клиникофункциональные результаты хирургического лечения хориоретинальных ЦИД с имплантацией экстрасклерального ПЭМИ
к заднему полюсу глаза
4.3. Клиникофункциональные результаты комбинированного хирургического лечения витреоретинальных и смешанных ЦИД, включающего витрэктомию с имплантацией ПЭМИ к заднему полюсу
глаза
4.4. Показания и противопоказания к комбинированным методам хирургического лечения ЦИД с использованием ПЭМИ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


По мнению , ЦИД является хроническим дистрофическим процессом с преимущественным поражением хориокапиллярного слоя, мембраны Бруха и ретинального пигментного эпителия РПЭ. Однако вопрос о первичности поражения в развитии ЦИД попрежнему дискутируется. Первоначально ведущее значение в развитии дистрофических процессов сосудистой оболочки придавалось нарушению хориоидального кровообращения, что подтверждают экспериментальные работы . В эксперименте па обезьянах автор проводил хирургическую окклюзию задних цилиарных артерий, вызывая нарушение хориоидального кровообращения, что приводило к деструкции пигментного эпителия и деструктивному поражению мелких и средних сосудов хориоидеи. Данные этого исследования согласуются с мнением , который считал, что дисциркуляторные расстройства, возникающие на фоне атеросклеротического поражения хориоидальных сосудов и гемодинамических сдвигов в глазничной артерии, предрасполагают к изменениям в хориокапиллярном слое и мембране Бруха, что способствует развитию дистрофического процесса. Впоследствии i Е. ЦИД, в которой, по мнению автора, определяющая роль принадлежит прогрессирующему снижению эластичности склеры и стенок хориоидальных сосудов, которые вызывают повышение сопротивления кровотоку в системе хориоидальной циркуляции. Предполагается, что этот процесс инициируется липоидозом склеры и мембраны Бруха. Далее, в связи с прогрессирующим снижением хориоидальной перфузии и, следовательно, нарушением микроциркуляции в хориокапиллярном слое макулярной области, происходит снижение функциональной активности РПЭ.