Синтетические трансплантаты с заданными свойствами для укрепления склеры при прогрессирующей близорукости

• Автор: Иващенко, Жанна Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 160 с. : 21 ил.

Глава 1. Глава 2. Методы исследования. Глава 3. Морфологические исследования результатов склеропластики с использованием биологически активного материала. Биомеханические и биохимические исследования результатов склеропластики с использованием биологически активного материала. Глава 4. Отдаленные результаты малоинвазивного склероукрепляющего лечения прогрессирующей близорукости с использованием плетеного мерсиленового трансплантата. Отдаленные результаты бандажирующей склеропластики при прогрессирующей близорукости с использованием синтетических и смешанных материалов. Патогенетические аспекты прогрессирующей близорукости. В патогенезе миопии, согласно трехфакторной теории Э. Чрезмерное и длительное напряжение ослабленной аккомодации вследствие продолжительной зрительной нагрузки на близком расстоянии способствует формированию миопической рефракции. Клинические наблюдения показали, что пусковым механизмом этого процесса, возможно, является оптическая дефокусировка I. Слабость аккомодации может быть как наследственно обусловленной вследствие недоразвития цилиарной мышцы, так и приобретенной в результате перенесенных общих заболеваний 6, 7, , , , , 6, 6.


Изменение при миопии опорных свойств склеры и, в первую очередь, накопление в ней остаточных деформаций является одной из причин удлинения переднезадней оси глаза, что было подтверждено биомеханическими исследованиями , , , 8, 0, 7. Увеличение размера глазного яблока происходит по направлению уменьшения прочности склеры, т. Установлено, что склеральная оболочка как нормальных, так и миопических глаз характеризуется механической неоднородностью. При прорессирующей миопии наиболее растяжимой зоной является темпоральный, а точнее задненаружный квадрант склеры ,, 4. Установлено, что структурная неполноценность склеральной ткани при миопии, обусловленная, повидимому, дефектным фибриллогенезом, связана с нарушением обмена коллагена 9, , , , , , , 8, 0. Нормальная склера человека состоит из коллагена 1го типа до се сухого веса и эластина до 2. Как известно, коллаген синтезируется фибробластами, он способен формировать спиралевидные фибриллы и волокна. Каркасная функция склеральной оболочки глаза, как и других видов соединительной ткани, напрямую зависит от количественного соотношения коллагеновых и эластических волокон , 9. В склере лиц молодого возраста лет выявлена плотная упаковка коллагеновых волокон в пучке, фибрилл в волокне, субфибрилл в фибрилле . При растяжении склеры вследствие прогрессирования миопии происходят закономерные изменения ультраструктуры коллагенового каркаса склеры, сопровождающиеся диссоциацией коллагеновых пучков, уменьшением среднего диаметра фибрилл, их расщеплением и распадом. Появляются коллагеновые фибриллы атипичной формы , 6, 7, 6. Исследования Э. С. Аветисова и соавт. Л. Д.