Гигиеническое обоснование регламентов безопасного применения гербицидов нового поколения на основе метсульфурон-метила

• Автор: Лахин, Константин Борисович
• Шифр специальности: 14.00.07
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Мытищи
• Количество страниц: 241 с. : 12 ил.

ВВЕДЕНИЕ. ИССЛЕДОВАНИЙ. Изучение токсичности сульфонилмочевинного препарата в подостром эксперименте
3. Влияние метсульфуронметила и сульфонилмочевинного препарата на его основе на органолептические свойства воды и санитарный режим водоемов. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ. ВЫВОДЫ6
инсулиннезависимым сахарным диабетом после лечения хлорпропамидом в течение месяцев. Антидиабетическое действие сульфонилмочевинных препаратов обусловлено также освобождением инсулина из связи с белками плазмы, стабилизацией эндогенного инсулина , торможением активности инсулиназы и глюкозо6фосфатазы, влиянием на тонус симпатоадреналовой системы 9, торможением липолиза в жировой ткани . Опосредованное через адренергическую иннервацию действие препаратов на уровень глюкозы в крови связано с тем, что только адреналин способен подавлять и стимулировать секрецию инсулина в поджелудочной железе. Через альфаадрснорецепторы адреналин подавляет, а через бетаадренорецепторы инициирует секрецию инсулина 2. Славина и А. Г. Мазовецкий , а также М.


Черных предполагает, что механизм действия препаратов, содержащих серу, сводится к увеличению количества глютатиона и меркаптогрупп, а это с одной стороны
способствует усилению образования инсулина, с другой, стимулирует окислительные процессы в периферических тканях. И.М. Беловалова, Г. Д. Гамбурцева и Д. П. Князева установили, что при длительном пероральном введении лекарственных препаратов сульфонилмочевины только в 3 больных сохраняется их инсулинотропный эффект, у положительный гипогликемизирующий эффект обеспечивается внепанкреатическим действием. Предполагают, что резистентность к препаратам возникает вследствие истощения бетаклеток поджелудочной железы , или изменения инсулиновых рецепторов клеток, быстрого расщепления инсулина в тканях 9. При этом возможно повышение титра антител к клеткам, вырабатывающим инсулин, что свидетельствует о деструктивном процессе в них , . Гистологическими исследованиями при этом не обнаружено повреждающего действия на поджелудочную железу. Проанализировав клинические данные, В. В. Полторак и А. И. Гладких пришли к выводу, что нет бесспорных доказательств, позволяющих считать сниженный секреторный ответ бетаклеток при длительной терапии сульфонилмочевинными препаратами результатом их истощающего влияния на ипсулинопродуцирующий аппарат. Однако, в последующем В. В. Полторак, А. И. Гладких, К. О. Блох и др. Таким образом, препараты сульфонилмочевины имеют сложный механизм действия, связанный с их гипогликемическими свойствами и в котором можно выделить два основных эффекта секреторный повышение секреции инсулина и клеточный, который проявляется на стадии пострецепторного действия инсулина.