Тромбоцитарные дисфункции и их динамика у больных артериальной гипертонией с абдоминальным ожирением при лечении диуретиками

• Автор: Носова, Татьяна Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 173 с. : 20 ил.

Глава 1. Обзор литераруры. Клинические эффекты диуретиков в лечении артериальной гипертонии. Глава 2. Общая характеристика больных. Глава 3. Результаты исследований. Исходное состояние пациентов с АГ и АО. Показатели суточного мониторирования артериального давления у обследуемых больных. Влияние гидрохлортиазида на клинические и антропометрические показатели больных. Липидный профиль и ПОЛ плазмы крови на фоне према гидрохлортиазида
3. Тромбоцитарный гемостаз у больных на фоне приема гипотиазида. Влияние гидрохлортиазида на показатели суточного монигорирования АД у больных АГ с А. О
3. Влияние спиронолактона на клинические и антропометрические показатели больных. Тромбоцитарный гемостаз больных АГ с АО, принимавших спиронолактон. Влияние гипотензивной терапии спиронолактоном на суточный профиль АД у больных АГсАО. Антропометрические показатели больных АГ с АО принимавших, индапамид. Влияние терапии индапамидом на суточный профиль АГ с АО2
1. Тромбоциты образуются путем фрагментации мегакариоцитов и циркулируют в крови у человека до дней.


Обратимая агрегация тромбоцитов возникает при малых концентрациях стимуляторов агрегации с участием внеклеточных ионов кальция или магния, а необратимая при высоких концентрациях агонистов. Последняя связана с высвобождением из тромбоцитов метаболитов арахидоновой кислоты, особенно эндопероксидаз и тромбоксанов ,. Выброс из тромбоцитов БАВ, особенно тро. Аг, снижает деформируемость эритроцитов, приводит к образованию сладжа, активирует коагуляционный гемостаз 2,. Провоцирующими условиями для начала агрегации могут быть иейрогуморальные изменения стрессорного характера, гипоксия, активация протеолитических систем крови и ПОЛ . Тромбоциты выполняют особую роль в системе регуляции агрегатного состояния крови, являясь основным клеточным триггером в изменении агрегатного состояния и формирования тромбов. Вторичные дисфункции тромбоцитов в виде нарушений реакций адгезии, агрегации и высвобождения имеют место при любых нарушениях в системе регуляции агрегатного состояния крови, обусловленных наличием острых и хронических заболеваний различного характера ,. Согласно современным представлениям основными причинами высокого уровня неблагоприятных исходов широко распространенной в нашей стране АГ является тромботическая окклюзия мозговых и коронарных артерий ,6 тромбоэмболии и тромботические инфаркты органов. Было подтверждено, что у больных АГ с АО основой этих осложнений является активация тромбоцитов через различные механизмы. Доказано, что отсутствие адекватного снижения АД увеличивает смертность от инфаркта и инсульта при АГ, являясь следствием нарушений активности тромбоцитов 1.