Функциональное состояние левого и правого жулудочков сердца при артериальной гипертензии по данным тканевой допплер-эхокардиографии

• Автор: Герасимова, Наталия Игоревна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 146 с. : 14 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Сокращения и обозначения, используемые в диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1 Ремоделирование сердца у больных артериальной гипертензией
1.2 Нарушение диастолической функции сердца
у больных артериальной гипертензией
1.3 Возможности тканевой допплерэхокардиографии в оценке структурнофункционального состояния сердца у больных артериальной гипертензией
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1 Клиническая характеристика больных
2.2 Методы обследования Глава 3. Клиникофункциональная характеристика
больных артериальной гипертензией
3.1 Клиникоанамнестические данные больных артериальной гипертензией в зависимости от наличия
возможных симптомов ХСН
3.2 Структурнофункциональные параметры сердца у больных артериальной гипертензией по данным
стандартной эхокардиографии
3.3 Показатели диастолической функции левого и правого желудочков сердца у больных артериальной гипертензией по данным стандартной допплерэхокардиографии трансмитрального и транстрикуспидального потоков и тканевой допплерэхокардиографии на уровне атриовентрикулярных колец
3.4 Характеристика взаимосвязи отношения ранних пиковых скоростей трансмитралыюго кровотока и тканевой допплерэхокардиографии с клиникофункциональными данными
больных артериальной гипертензией
Глава 4. Тканевая допплерэхокардиография и структурнофункциональное состояние левого желудочка в зависимости от типа его геометрии
у больных артериальной гипертензией
4.1 Характеристика функционального состояния левого желудочка в зависимости от его гипертрофии по данным стандартной и тканевой допплерэхокардиографии
4.2 Характеристика функционального состояния левого желудочка в зависимости от типа его геометрии по данным стандартной и тканевой допплерэхокардиографии Глава 5. Структурнофункциональное состояние правого желудочка
у больных артериальной гипертензией
5.1 Оценка структурнофункциональных параметров правого желудочка у больных артериальной гипертензией в зависимости от наличия гипертрофии левого желудочка
5.2 Оценка структурнофункциональных параметров правого желудочка у больных артериальной гипертензией в зависимости от типа геометрии левого желудочка
5.3 Анализ корреляционных взаимосвязей клиникоанамнестических данных больных АГ со структурнофункциональными параметрами правого желудочка по данным различных методов исследования 5 Глава 6. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список используемой литературы


При АГ ведущую роль в его развитии отводят механическим систолическое напряжение стенок ЛЖ, увеличение объема циркулирующей крови, общего периферического сопротивления и др. Так, перегрузка давлением, характерная для АГ, в первую очередь, приводит к повышению систолического напряжения стенок ЛЖ, связанного с количеством саркомер в миокарде . Количественным отражением величины пред и постнагрузки ЛЖ, характеризующим силу натяжения волокон миокарда на единицу поперечного сечения стенки ЛЖ является миокардиальный стресс МС. В конце диастолы он отражает преднагрузку, в конце систолы постнагрузку. По данным эхокардиографии ЭхоКГ наиболее значимым неблагоприятным прогностическим фактором сердечнососудистых осложнений является повышенная масса миокарда ММ ЛЖ 6,7,8. Кроме определения ММЛЖ в последнее время оценивают индекс относительной толщины стенок ИОТС показатель, отражающий степень ремоделирования ЛЖ ,6. С учетом этих параметров описаны четыре геометрические модели ЛЖ нормальная геометрия концентрическое ремоделирование концентрическая гипертрофия и эксцентрическая гипертрофия ,,6. Концентрическая ГЛЖ чаще развивается у пациентов с умеренной и тяжелой формами АГ, в то время как концентрическое ремоделирование ЛЖ наиболее часто регистрируется при мягкой форме АГ . С. Сир1сН и соавт. А. вапаи и соавт. ЛЖ с изменениями гемодинамики и периферического сопротивления в сосудистом русле. С этой целью для каждой группы больных вычисляли фракцию выброса ФВ и величину общего периферического сосудистого сопротивления. На основании полученных данных авторы высказали предположение, что концентрическое ремоделирование является ранним проявлением адаптации ЛЖ к повышению постнагрузки. При этом на повышение АД реагируют рецепторы, находящиеся в миокарде предсердий ответственные за выброс предсердного натрийуретического пептида ПНП. В ответ повышается содержание этого фактора в плазме и увеличивается натрийурез объем крови в сосудистом русле уменьшается за счет выделения почками воды вместе с натрием 4. Снижение ФВ при концентрическом ремоделировании ЛЖ связано с его недостаточной нагрузкой объемом на фоне перегрузки давлением. Вслед за концентрическим ремоделированием ЛЖ формируется концентрическая гипертрофия. В этой ситуации приспособление сердца к работе в условиях перегрузки давлением достигается за счет увеличения числа кардиомиоцитов. При этом ЛЖ испытывает повышенную нагрузку давлением в условиях нормального объема крови в сосудистом русле, что приводит к некоторому растяжению его полости. Повышенная растяжимость миокарда ЛЖ, а также повышение в плазме концентрации ангиотензинаН и эндотелина1 в свою очередь стимулируют выход в плазму мозгового натрийуретического пептида МНП 5. В ряде экспериментальных работ 2,3,1 было показано, что концентрация матричной рибонуклеиновой кислоты МНП в кардиомиоцитах повышается после стимуляции эндотелином1 независимо от состояния гемодинамики. На ранних этапах ремоделирования ЛЖ повышенная выработка МНП, вероятно, связана с антимитогенной активностью этого нейрогормона в клетках сердечнососудистой системы 1. МНП и его высокомолекулярный биологически активный предшественник проМНП в настоящее время признаны наиболее ценными показателями функционального состояния сердца . По результатам клинических исследований установлено, что МНП играет ключевую роль в водносолевом гомеостазе и регуляции АД за счет своего прямого сосудорасширяющего, диуретического и натрийуретического действия 6,4,9. Поскольку МНП вырабатывается в основном кардиомиоцитами, увеличение концентрации этого пептида в плазме может точно отражать наличие структурного или функционального повреждения ЛЖ 2. Хотя в большинстве имеющихся работ диагностическая значимость МНП оценивалась в основном при выявлении систолической дисфункции ЛЖ, стимулом для повышения его секреции может быть и гипертрофия миокарда 7. Так концентрация МНП в плазме хорошо коррелирует с индексом ММЛЖ, чувствительность и специфичность этого метода превышает аналогичные показатели для ПНП. Уровень МНП у больных АГ при наличии ГЛЖ достоверно выше и коррелирует г0, р0, с ММЛЖ 5.