Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Эфрос, Лидия Александровна
14.00.06
Кандидатская
2005
Челябинск
193 с. : ил.
Стоимость:
499 руб.
Перечень принятых сокращений. Перечень исследований, которые обсуждаются в диссертации. ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современные представления об этиологии и патогенезе
1. Патогенетические механизмы развития атеросклероза. Патогенез острого коронарного синдрома. Роль факторов риска в развитии коронарного атеросклероза. Аортокоропарное шунтирование и другие медицинские технологии, направленные на восстановление коронарного кровотока. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца. Влияние факторов риска на результаты хирургического лечения. Реабилитация и вторичная профилактика ишемической болезни сердца. ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Методы клинического обследования. Методы оценки факторов риска. Методы инструментальных исследований. Техника оперативных вмешательств. Методы статистической обработки. ГЛАВА III. СТАТУСА ПАЦИЕНТОВ. Регистр больных, прооперированных по поводу ИБС в период с гг. Клиникоангиографический статус больных, входящих в регистр прооперированных больных.
Деструкция коллагенового остова и устранение разделительного препятствия для миграции гладкомышечных клеток из медиального слоя в интиму важнейшая особенность атеросклеротической бляшки . Гладкомышечные клетки, находящиеся в медии, представляют собой контрактильные клетки, а мигрировавшие в интиму секреторные. Подобную трансформацию метаболической активности с изменением внутренней структуры наблюдали ряд авторов в эксперименте 4 5 7. Дисфункция эндотелия начальный этап в цепи патологических изменений, приводящих к формированию атероматической бляшки. Вслед за дисфункцией или повреждением эндотелиальных клеток изменяется функция гладкомышечных клеток, усиливается синтез коллагена и увеличивается количество межклеточного матрикса, что сопровождается увеличением толщины интимы 8 8. Участие тромбоцитов в увеличении интимы не является единственным и обязательным условием. Вопервых, толщина интимы может увеличиваться и без тромбоцитов, вовторых, действие тромбоцитов может проявляться непродолжительный период на ранних стадиях повреждения сосудистой стенки. Тромбоциты могут выступать в роли индуктора гиперплазии интимы, а поддержание процесса осуществляется за счет выделения гладкомышечными клетками собственных факторов роста и пролиферации 4 8 8. Модифицированные липопротеиды низкой плотности в интиме сосудов существенно усиливают функциональную активность гладкомышечных клеток, которые выделяют факторы роста и целый ряд цитокинов 2 3. Повреждение эндотелия приводит к миграции гладкомышечной клетки из медии к месту повреждения.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Клиническая эффективность селективных блокаторов бета-1-адренорецепторов при лечении артериальной гипертонии, ассоциированной с сахарным диабетом типа 2 | Панафидин, Александр Валерьевич | 2006 |
Особенности психологического статуса и стрессоустойчивого у работников локомотивных бригад и их значение в лечении и реабилитации артериальной гипертонии | Трешутина, Юлия Владимировна | 2006 |
Диагностика, лечение и профилактика жизнеугрожающих аритмий у больных ИБС с исходно сниженной общей фракцией выброса левого желудочка, перенесших операцию коронарного шунтирования | Джанджгава, Дареджан Автандиловна | 2006 |