Особенности фармакологической коррекции артериальной гипертензии в зависимости от индивидуальных характеристик психофизиологического профиля больных

• Автор: Корнеева, Снежана Ивановна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 153 с. : 16 ил.

Глава 1. Фармакологическая коррекция артериальной гипертонии Глава 2. Статистическая обработка результатов исследования Глава 3. Влияние гипотензивной терапии на качество жизни
3. Глава 4. Альдостерон, вызывая ретенцию Ыа, приводит к повреждению сосудистого эпителия и капилляров, с последующим сужением просвета и повышением периферического сосудистого сопротивления. Кроме того, уменьшение внеклеточной жидкости, возникающее при определенном критическом уровне АД, приводит к резкой экскреции Ыа и способствует стимуляции вазопрессорных систем, в первую очередь РААС. В конечном итоге, такие изменения приводят к формированию порочного круга 7. Действие брадикинина на центральные аадренергические структуры, ведущее к повышению АД. Увеличение сердечного выброса за счет повышения тонуса вен. Стимуляция выброса катехоламинов надпочечниками. Выделение ионов Кта и свободной воды в результате функционирования почечной ККС. Снижение тонуса периферических сосудов. В то же время, секреция почками простагландина Е2 ПГЕ2 является фактором, противодействующим развитию гипертензивных реакций.


Установлено, что пролонгированные инфузии экзогенного ПГЕ2 вызывают у спонтанно гипертензивных крыс устойчивое снижение системного АД, причем, одним из механизмов эффекта является стимуляция биосинтеза эндогенных простагландинов . На РААС оказывает также влияние предсердный натрийуретический фактор ПНФ. ПНФ уменьшает секрецию ренина снижает уровень секреции альдостерона, что приводит к снижению стсроидогспеза ингибирует активность вазопрессина в органахмишенях, а также подавляет некоторые эффекты ангиотензина II, а именно уменьшение реабсорбции Ыа и воды и замедление клубочковой фильтрации. РА АС и находится в постоянном равновесии с этой . Поскольку, ПИФ обладает гипотензивным эффектом, на него возлагаются большие надежды в лечении АГ, особенно,. И,, который ингибируется ПИФ , 2. В литературе активно обсуждается роль метаболических нарушений в патогенезе эссенциальной гипертензии Они в большей степени выражены у больных с наследственной предрасположенностью к ГБ и, отчасти, генетически обусловлены, что, однако не исключает дополнительного влияния средовых факторов на ее генез. Показано, что у больных ГБ имеет место достоверное, по сравнению со здоровыми, повышение содержания в крови основных показателей углеводт ного, липидного и азотистого обменов. Отмечена. Ыан и Кв сыворотке крови 0. ГБ на всех этапах своего становления и течения может иметь различные связи с психологическими факторами, игнорирование которых обедняет понимание патологии и нередко лишает врача возможности избрать грамотную терапевтическую тактик. Со времен классических работ Г. ФЛанга ГБ определяют, как болезнь центрального ней рогу морального регулирующего аппарата .