Хронические перикардиты как проявление универсальной иммуно-воспалительной реакции: диагностика, прогнозирование клинико-морфологических вариантов

• Автор: Кочмашева, Валентина Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 238 с. : 22 ил.

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Вопросы распространенности перикардитов

I 1.2. Классификация перикардитов в свете современных взглядов на

Г этиологию и патогенез заболевания

1.2.1 Современная классификация перикардитов

1.2.2. Этиологическая структура.

1.2.3. Сочетание этиологических факторов при перикардитах.

1.2.4. Характер течения и клиникоморфологические варианты

1.3. Морфологические исследования при перикардитах.

1.3.1. Морфологические особенности перикардиальных листков

1.3.2. Этапы морфологического изучения перикардитов.
г 1.3.3. Современные возможности морфологической диагностики
перикардитов.
1.4. Попытки прог нозирования при перикардитах
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Клинический материал
2.1.1. Этиологическая структура перикардитов
2.1.2. Распределение перикардитов по характеру течения и клиникоморфологическим вариантам
2.2 Методы исследования
ГЛАВА 3. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ПЕРИКАРДИТОВ У ДЕТЕЙ И
СМЕРТНОСТЬ ОТ ПЕРИКАРДИТА НАСЕЛЕНИЯ СВЕРДЛОВСКОЙ ОБЛАСТИ.
3.1 Распространенность перикардитов у детей поданным диспансеризации.
3.2 Смертность от перикардита населения Свердловской области
ГЛАВА 4. ВЗАИМОСВЯЗЬ ЭТИОЛОГИИ И ХАРАКТЕРА ТЕЧЕНИЯ
ПЕРИКАРДИТА
4.1. Анализ этнологической структуры, течения и осложнений.
4.2. Особенности этиологической структуры перикардитов у жителей Свердловской области
4.2.1. Туберкулезное поражение перикарда
4.2.2. Травматический перикардит.
4.3. Роль многофакторного поражения перикарда в формировании хронического перикардита.
4.3.1. Вызывающие факторы
4.3.2. Провоцирующие факторы.
4.3.3. Варианты сочетаний этиологических факторов
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВИЧ вирус иммунодефицита человека
ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота
ИБС ишемическая болезнь сердца
ИЛ1 альфа интерлейкин1 альфа
ИЛ4 интерлейкин
ИНФгамма интерферонгамма
ИФА иммуноферментный анализ
КСП кортикостероидные препараты
КТ компьютерная томография
КФК креатинфосфокиназа
МРТ магниторезонансная томография
НПВП нестероидные противовоспалительные препараты
НСТтест тест восстановления нитросинего тетразоля
ПЦР полимеразная цепная реакция
РА ревматоидный артрит
РАИЛ1 альфа рецепторный антаг онист интерлейкина1
РНПВ реакция нижней полой вены на дыхание
РЭА раковый эмбриональный антиген
СКВ системная красная волчанка
СРП Среактивный протеин
УЗИ ультразвуковое исследование
ФИ фракция изгнания
ЦМВ цитомегаловирус
ЦИК циркулирующие иммунные комплексы
ЭКГ электрокардиография
ЭхоКГ эхокардиография
ГЛАВА 5. ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНИЧЕСКИХ ПЕРИКАРДИТОВ ПО ЛАБОРАТОРНЫМ ПОКАЗАТЕЛЯМ, ДАННЫМ ГИСТОМОРФОЛОГИИ И РЕЗУЛЬТАТАМ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
5.1. Изменения лабораторных показателей.
5.1.1. Показатели крови
5.1.2. Перикардиальный экссудат
5.2. Гистоморфология хронических перикардитов.
5.3 Возможности эхокардиографии в оценке морфологических изменений перикарда
5.3.1. Ультразвуковая диагностика продуктивного воспаления серозной оболочки сердца
5.3.2. Динамические изменения эхокардиографических показателей.
5.4 Прогнозирование клиникоморфологического варианта хронического перикардита на основе лабораторных показателей и данных эхокардиографии
ГЛАВА 6. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА


Встреченные нами в литературе примеры перикардита сочетанной этиологии имели одну особенность у всех больных имелось хроническое заболеватние с вовлечением в патологический процесс серозных оболочек, на фоне которого происходило воздействие еще одного этиологического фактора. В работе Е. Этим объяснялся полиморфизм перикардиального поражения у этой категории пациентов. В литературных источниках последних лет имеется прямое указание сочетания причин, повлекших за собой перикардит. В г. Д. , . В литературных источниках, появившихся в последующие годы, нашли отражение подобные примеры сочетанного поражения перикарда при другой патологии. В статье . ЕПкомкз, М. Ма1ек, К. А. КоБшапэкк Я. Ка1ауьк1 4 описано клиническое наблюдение больного гипотиреозом, имевшего перикардит с большим объемом перикардиального экссудата. Известно, что гипотиреоз, вызывающий микседему со слизистым отеком тканей, часто сопровождается перикардитом с небольшим количеством муцинозного содержимого. В приведенном клиническом примере выраженная перикардиальная экссудация, осложненная тампонадой сердца, была вызвана вирусной инфекцией у больного некомпенсированным гипотиреозом. В отечественной литературе в период г. Л.А. Бокерии, Е. З. Голуховой, М. А.Чичковой 8, , , отражающие значение вирусной инфекции в возникновение, гак называемых, неинфекционных перикардитов. В одной из работ М. А. Чичкова продемонстрировала взаимосвязь экссудативного перикардита при крупноочаговом инфаркте миокарда с активацией цитомегаловирусноой инфекции. На этой взаимосвязи автор основал свое изобретение Способ прогнозирования начала клинического течения экссудативного перикардита при круиноочаговом инфаркте миокарда на фоне активации цитимегаловирусной инфекции. М.А. Чичкова рассматривает раннее клиническое течение постинфарктного экссудативного перикардита, возникающего в первые недели заболевания. В основе возникновения раннего постинфарктного перикардита, по мнению автора, лежит реактивация цитомегаловирусной инфекции в подострый и ранний постинфарктный периоды крупноочагового инфаркта миокарда. Причиной реактивации латентно текущей ЦМВинфекции служит иммуносупрессия, связанная с нарушением иммунного статуса у больных инфарктом миокарда. В приведенной работе фоновым предраспологающим этиологическим фактором служит латентная ЦМВинфекция, обладающая способностью к высокой инфицированное, кардиотропностью и экссудатиродуцирующей способностью. Разрешающим этиологическим фактором является инфаркт миокард, сопровождающийся нарушением иммунного статуса, иммуносупрессией, позволяющей реактивироваться ЦМВинфекции. Следствием приведенной патогенетической цепочки является развитие экссудативного перикардита. В совместной работе Л. А. Боксрии, Е. З. Голуховой, М. А.Чичковой 8, анализируется роль герпетовирусов в возникновении перикардита у больных системными заболеваниями. Авторы считают, что герпетовирусы способны вызвать сочетанное поражение перикарда аутоиммунным и вирусным процессом 8. Предложенное М. А. Чичковой изобретение Способ прогиозированиия раннего клинического течения экссудативного перикардита у больных с системными заболеваниями основано на определении уровня активности иммуноглобулинов класса ЮМ и Юв к вирусу простого герпеса. Исследование иммуноглобулинов проводилось в динамике и при повышении титров до диагностически значимого результата прогнозировалось возникновение осложнения системного заболевания экссудативным перикардитом, а при низких значениях иммуноглобулинов к герпетовирусу прогнозировалось благоприятное течение системной красной волчанки и ревматоидного артрита без выпота. По мнению автора изобретения, аутоиммунное поражение может лежать в основе патогенеза системного заболевания. Выявленные антитела к герпетовирусам в сыворотке крови у больных с системной красной волчанкой ,4 и ревматоидным артритом указывают на участие вируса простого герпеса в патогенезе системных заболеваний. При активности основного процесса назначение КСП, цитостатиков, иммунодепрессантов, а также интеркурентные заболевания вызывают угнетение естественных Ткиллеров.