Особенности клинического течения, пути оптимизации диагностики и лечения острого коронарного синдрома у лиц старших возрастных групп

• Автор: Шойму, Елена Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 174 с. : 38 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. Глава 1. ЛИТЕРАТУРЫ. Методы их оценки. Значение клинических данных для выделения групп высокого коронарного риска. Состояние проблемы лечения острого коронарного синдрома. Тактика инвазивного лечения острого коронарного синдрома у пациентов старшей возрастной группы. Медицинская этика в лечении острого коронарного синдрома у пациентов старшей возрастной группы. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУПП БОЛЬНЫХ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ. Тучные клетки находят в небольших количествах в плечевых областях интактных бляшек. Известно, что тучные клетки секретируют протеолитические ферменты триптазу и химазу, которые в свою очередь активируют проферменты металлопрогеиназ ,8. Роль нейтрофилов менее понятна, их редко находят в интактных бляшках, похоже, что они попадают в бляшку вскоре после разрыва се покрышки. В результате разрыва ранимой бляшки, сопровождающегося изменением ее геометрии и тромбозом, образуется так называемое осложненное поражение ,8. При разрыве бляшки в формировании и росте тромба принимают участие местные и системные факторы 3,2.


С другой стороны, среди лиц, умерших от тромбоза коронарной артерии, развившегося
на месте лопнувшей бляшки или изъязвленного поражения, больше половины имели гемодинамически незначимые стенозы в коронарных артериях 1. Эти морфологические данные согласуются с клиникоаигиографичсскими наблюдениями о том, что возникновение НС связано с ростом бляшек в местах умеренных стенозов 8,2. Разрыв бляшек в местах выраженных стенозов не сказывается на коронарном кровотоке, так как длительно существующий стеноз в коронарной артерии способствует развитию коллатерального кровообращения. С другой стороны, разрыв бляшек, умеренно стенозирующих коронарные артерии, чаще проявляется симптомами ОКС изза отсутствия развитого коллатерального русла. Работами i А. И соавт. ОКС. Склонность к спазму может быть результатом дисфункции эндотелия в сегменте расположенном вблизи атеросклеротической бляшки, или в нарушении реакции сосуда в месте самой атеросклеротической бляшки. Спазм артерии с поврежденным эндотелием вызывают тромбоксан и серотонин, содержащиеся в тромбоцитах, а также тромбин 5. I типа активация тромбоцитов и факторов свертывания крови VII фактор усиление тромбинообразования инфекционные агенты i i, vi, i i 3. Экспериментальными данными было показано, что в наибольшей степени тромбогенные свойства выражены у липидного ядра, содержащего эфиры холестерина и тканевой фактор 8,8. В настоящее время доказано, что моноциты и лейкоциты обладают тромбогенными свойствами, экспрессируя ТФ. Имеются указания на существование различных субпопуляций Т лимфоцитов, граиулоцитов, макрофагов и цитокинов, также способных играть определенную роль в патогенезе НС.