Эффективность дифференцированной терапии артериальных гипертензий у беременных женщин с гестозом в зависимости от типов гемодинамики

• Автор: Бакулев, Алексей Викторович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 122 с. : 29 ил.

Глава 1. Глава 2. Глава 3. Оценка показателей здоровья потомства беременных женщин, страдающих артериальными гипертензиями
Глава 4. Глава 5. Библиографический список использованной литературы0
Ангиотензин II наиболее мощный из прессорных гуморальных агентов также участвует в патогенезе различных форм АГ, но ведущее патогенетическое значение имеет при нефрогенной, особенно реноваскулярной АГ, когда в ответ на ишемию почек повышается секреция юкстагломерулярным аппаратом ренина. Последний, воздействуя на ангиотензиноген одна из фракций а2глобулинов плазмы крови, трансформирует его в ангиотензин I, не обладающий прессорной активностью. Под влиянием особого фермента конвертингфактора ангиотензин I превращается в ангиотензин II. В патогенезе нефрогенной АГ при диффузных поражениях почек кроме активации системы ренинангиотензин имеет значение снижение образования почками дспрсссорных веществ 7. Для беременности характерна задержка натрия и воды, причм ретенция натрия составляет около 0 ммоль, а задержка воды л.


Развивается эндотелиальная дисфункция, которая сопровождается снижением синтеза высвобождения вазодилятаторов и ингибиторов факторов роста эндотелийзависимого релаксирующего фактора, ингибиторов протеаз, простациклина и увеличением синтезавысвобождения вазоконстрикторов и стимуляторов факторов роста ангиотензина II, эндотелийзависимого сокращающего фактора, тромбоцитарного фактора роста, эндотелина1 7, 8, 7, 4. У больных АГ в ответ на увеличение АД развиваются адаптационные механизмы в эндотелии сосудов, что неизбежно вызывает развитие компенсаторной гипертрофии сосудов. В этот процесс вовлекаются различные факторы, такие, как снижение образования эндотелийзависимых вазодилятаторов в особенности оксида азота и увеличения образования эндотелийзависимых вазоконстрикторов эндотелина1 7, 4, 2, 2, 3, 5, 2, 3. Очевидно, что эндотелий это не только барьер между кровыо и тканями, а также и самостоятельно функционирующая система организма, дисфункция которой является обязательным компонентом патогенеза практически всех сердечнососудистых заболеваний. Нарушения функции эндотелия занимают одно из ключевых мест в развитии сердечнососудистых заболеваний. В норме эндотелий отвечает за высвобождение вазоактивных агентов оксид азота, эндотелии1, препятствует коагуляции и участвует в фибронолнзе, принимает участие в иммунном ответе, в регуляции роста гладкомышечных клеток и т. Нарушение эндотелиальной функции при АГ ведт к усилению агрегации тромбоцитов и тромбоцитарной адгезии в сосудистой стенке, клеточной пролиферации и виутриинтимальной миграции, формированию соединительной ткани, эстерификации холсстерола.