Стратификация риска и оценка качества жизни больных нестабильной стенокардией

• Автор: Москвин, Александр Александрович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 124 с. : 4 ил.

Введение. ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Нестабильная стенокардия современное состояние проблемы. Клинические характеристики в оценке коронарного риска. Электрокардиографические признаки. Признаки воспаления. Артериальная гипертензия. Избыточная масса тела. Низкая физическая активность. Методы оценки качества жизни. Исследования качества жизни у больных артериальной гипертензией. Утилитарный подход к оценке качества жизни кардиологических больных. ГЛАВА 2. Материал исследования. Критерии включения больных для исследования. Определение исходов заболевания. ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Электрокардиграфичсские изменения у больных нестабильной стенокардией. Факторы, влияющие на качество жизни больных нестабильной стенокардией по данным опросника ЫНР. Влияние факторов риска на качество жизни больных по данным опросника 1ТР. Качество жизни больных нестабильной стенокардией с симптомами сердечной недостаточности по данным опросника МЬНГС. Потеря целостности предопределяет неумолимое формирование тромба, приводящее к полной или частичной блокаде коронарной артерии иили эрозии эндотелия Н.


Доказано, что при повышении ХС ЛПНП и воспалении ускоряется апоптоз эндотелиоцитов и снижается синтез . Таким образом, развитие атеросклероза, прогрессирование и его ишемические осложнения многими авторами рассматривается как хронический воспалительный процесс, который играет определенную роль в патогенезе ИБС и НС в частности Карпов и соавт. В.Н. Титов, Е. Л.Насонов, Ю. А.Карпов и соавт. Полагают, что при обострении ИБС, и, в частности, НС пусковым механизмом является системный воспалительный процесс с участием клетокэффекторов, каковыми считают полиморфноядерные лейкоциты и моноциты с их активными формами кислорода, запускающими деструктивные процессы в очаге повреждения Н. А.Грацианский, С. Д.Маянская и соавт. А.Е. Кратнов и соавт. Высокая активность лейкоцитов при НС отражает каскад процессов в стенке коронарного сосуда, предшествующей сю окклюзии. Он включает активацию маркеров воспаления, в частности СРБ, сывороточного амилоидного протеина А и фибриногена В. Н.Титов и соавт. М. . Повышение концентрации СРБ косвенно отражает синтез интерлейкина ИЛ6, который в свою очередь играет фундаментальную роль в развитии воспаления В. Н.Титов, Е. Л.Насонов, . Особая роль в индукции сосудистого повреждения отводится противовоспалительным цитокинам, которые усиливают экспрессию адгезивных молекул, рекрутируют в очаг атеросклеротического воспаления клетки общевослалительного назначения и повышают их функциональную активность, стимулируют прокоагулянтную активность антител И. С.Фрейдлин и соавт.