Определение оптимальной тактики лечения больных инфарктом миокарда без подъема сегмента ST на ЭКГ

• Автор: Крылов, Владимир Валентинович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 145 с. : 10 ил.

Острый инфаркт миокарда ИМ представляет собой клинический синдром, возникающий в результате повреждения мышцы сердца вследствие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки. Некроз кардиомиоцитов в зоне повреждения в целом развивается одновременно эта особенность отличает острый ИМ от других форм миокардиального повреждения, при которых миоциты поражаются более диффузно и неравномерно М. В последние лет в западной научной литературе, вместо преведущих терминов трансмуральный и нетрансмуральный ИМ стали чаще использовать новые обозначения инфаркт миокарда, образующий и не образующий зубец на ЭКГ. Это связано с тем, что исследования, в которых проводился сравнительный анализ параметров ЭКГ и глубины образования некроза у умерших больных выявили отсутствие корреляции между ЭКГ признаками и реальным качеством инфаркта морфологически нетрансмуральный инфаркт может манифестироваться на ЭКГ зубцом и наоборот . В аргументированном исследовании Овсянникова показано, что ИМ у больных во всех отделениях многопрофильного стационара развивается в среднем у из .


Авторы полагают, что этот тип ИМ обычно развивается при отсутствии тотальной тромботической окклюзии коронарного сосуда. Распространенность этого типа инфаркта постепенно возрастает по мере того, как в широкую клиническую практику внедряется ряд новых высокочувствительных маркеров некроза миокарда в частности, тропонин, которые позволяют диагностировать инфаркт миокарда в тех случаях, когда его размер незначителен. Несмотря на то, что коронарная анатомия у больных с образующим ИМ схожа с таковой при образующем инфаркте, частота тотальной тромботической коронарной окклюзии в течение первых часов болезни составляет только . Некоторые клиницисты считают, что необразующий ИМ развивается вследствие образования небольших тромбов, которые успевают подвергнуться спонтанному лизису еще до того, как будет выполнена ангиография, в ходе которой выявляется уже проходимая коронарная артерия. В качестве доказательств этого приводятся факты раннего повышения активности КФК и МВКФК, а также появление полос контрактуры миокарда и разрывов миофибрилл признак перегрузки кардиомиоцитов кальцием, часто наблюдаемый после реперфузии. Между тем быстрота нарастания и снижения уровня маркеров некроза миокарда и феномен кальциевого парадокса могут быть обусловлены не только реперфузией миокарда, но и сохраненным непрекращающимся антеградным кровотоком в артерии, снабжающей зону инфаркта. Поэтому ранний пик активности МВКФК, скорее всего, отражает сохранность перфузии миокарда, а не спонтанную рсканализацию инфарктответственной артерии.