Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Старкова, Галина Валерьевна
14.00.06
Кандидатская
2004
Волгоград
205 с. : 35 ил.
Стоимость:
499 руб.
1.1. Роль почек в патогенезе прогрессирования синдрома ХСН.
1.2. Методы оценки состояния почек.
1.3. Влияние препаратов базисной терапии ХСН на состояние почек .
Глава 2. Материалы и методы
2.1.Общее описание и дизайн исследования.
2.2. Критерии включенияисключения.
2.3. Методы оценки состояния почек.
2.4. Методы оценки кардиогемодинамических параметров.
2.5. Статистическая обработка результатов исследования.
Глава 3.Функциональное состояние почек при ХСН в раннем постинфарк
тном периоде.
Глава 4. Влияние иАПФ с двойным путем выведения спираприла на состояние почек у больных ХСН в раннем постинфарктном периоде
Глава 5. Влияние неселективного блокатора с дополнительными вазодилатирующими свойствами карведилола на состояние почек у больных
ХСН в раннем постинфарктном периоде.
Глава 6. Влияние милдроната на состояние почек у больных ХСН в ран
нем постинфарктном периоде
Глава 7. Обсуждение результатов собственных исследований
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы
Т., , было показано увеличение фильтрационной фракции ФФ при развитии ХСН, опосредованное повышением тонуса эфферентной артериолы. ФФ свидетельствует о нарушении внутри почечной гемодинамики с развитием интрагломерулярной гипертензии и гиперфильтрации 6. Данный механизм повреждения почек в настоящее время рассматривается, как один из основных в генезе гипертензивного гломерулосклероза, приводящих пациентов с АГ к почечной недостаточности 8,5, 5. Впервые подобное изложение гемодинамических механизмов прогрессирования почечной недостаточности было изложено в работах двух независимых школ американских исследователей В. С помощью микропункционной техники было установлено, что, несмотря на значительное уменьшение массы функционирующей почечной паренхимы, почки определенное время сохраняют свои важнейшие функции и поддерживают гомеостаз. Это осуществляется за счет адаптивных изменений в системе почечной гемодинамики и проявляется гиперперфузией почек значительным увеличением ПК и возрастанием СКФ в сохранившихся нефронах 9, 7, 0. С течением времени в почках экспериментальных животных развивался гломерулосклероз, клинически проявляющийся развитием ХПН 3. Эти наблюдения показали, что основным повреждающим моментом является увеличенная СКФ так называемая гиперфильтрация 8, 7. К повышению градиента гидростатического давления и развитию интрагломерулярной гипертензии приводит расширение афферентной и сужение эфферентной артериол, при этом градиент гидростатического давления растет и внутриклубочковое давление увеличивается 8, 8. Соколовой Р.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Роль аутоиммунного компонента в патогенезе сердечной недостаточности при ишемической болезни сердца | Каплина, Екатерина Николаевна | 2009 |
Клинико-лабораторные предикторы и возможности профилактики некрозов миокарда у пациентов из группы высокого риска сердечно-сосудистых событий на фоне острого холецистита | Фурман, Мария Васильевна | 2009 |
Влияние полиморфизма генов антиоксидантных ферментов на развитие рестеноза после стентирования коронарных артерий | Шувалова, Юлия Андреевна | 2008 |