Коррекция первичного гемостаза при артериальной гипертонии с метаболическим синдромом

• Автор: Медведев, Илья Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 230 с. : 31 ил.

СТГГ стандартный тест толерантности к глюкозе

3,. Влияние этих факторов реализуется через активацию ПОЛ в тромбоцитах ,0, играющую важную роль в процессах функционирования кровяных пластинок в норме и патологии 9,8, а также во многом через стимуляцию в них обмена арахидоновой кислоты ,. Показано, что тромбоциты при АГ составной части МС отличаются повышенным содержанием кальция и сниженным содержанием магния 3, повышением 4, нарушением регуляции а2адренорецепторов 0 и высокой чувствительностью к АДФ и арахидоновой кислоте 4. В крови лиц с АГ с постоянством регистрируется значительное содержание ртромбоглобулина маркера активации кровяных пластинок 7. В доступной литературе нам не удалось найти сведений о сочетанном влиянии индукторов агрегации тромбоцитов больных АГ с МС, которое имеет место в реальных условиях кровотока 1. Исследование агрегации тромбоцитов больных АГ с МС ранее осуществлялось ограниченным кругом индукторов. Не производилась морфологическая оценка впутриеосудистой активности тромбоцитов у этих больных.


Поэтому нс удивительно, что в некоторых клинических работах на больных с МС гипертриглицеридемия и понижение уровня ЛПВП коррелировали с инсулинорезистентностыо по эугликемическому ,,клемптесту более тесно, чем с гиперинсулинемией 6. Не исключено, что при хронической гииеринсулинемии прогрессированию атеросклероза и проявлений ИБС, связанной с атеросклерозом коронарных артерий, способствуют также коагулологичсскис нарушения, в частности, гиперфибриногенемия и повышение активности ингибитора тканевого активатора плазминогена. Инсулин также стимулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов, а также выработку ими тромбоцитных факторов роста ,7. Метаболические нарушения у больных АГ с МС взаимосвязаны друг с другом подобно порочному кругу, на котором неблагоприятное изменение одного из составляющих инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, нарушения толерантности к глюкозе, ожирсиия, гипертонии, дислипидемии может привести к усугублению другого. Можно полагать, что к ускоренному развитию гипертонии и атерогенезу приводит нс только ипсулинорсзистентность и гиперинсулинемия как таковые, а комплекс факторов. Система гемостаза у кардиальных больных давно привлекает к себе внимание исследователей , однако при артериальной гипертонии с метаболическим синдромом она исследована недостаточно. Ряд вопросов плазменного, и особенно, тромбоцитарного гемостаза остаются до сих пор плохо освещенными в литературе. Известно, что при ИР состояние свертывающей системы крови во многом определяет ускоренное развитие атеросклероза. Выявлено, что для больных АГ с МС характерна наклонность к иредтромботичсским состояниям, обусловленная активацией факторов коагуляции, торможением фибрннолитической системы и уменьшением антитромботичсского потенциала сосудистой стенки ,. Максимально эти изменения проявляются при СД 2 типа. Нередко у этих больных выявляются увеличение содержания фибриногена и повышение активности ингибитора активатора тканевого плазминогена . Возможно, что РАМ продуцируется адипоцитами висцеральной жировой ткани и является связующим звеном между ожирением, ИР и атеросклерозом 5. РА ингибирует тканевый активатор плазминогена, снижает генерацию плазмина из плазминогена и тем самым замедляет скорость растепления фибрина, образующегося в крови в физиологических условиях ,3,5. Уровень РАМ положительно коррелирует у лиц с АГ, МС и ожирением с уровнем инсулина натощак и содержанием триглицеридов 2. Предполагают, что гипофибринолиз при МС обусловлен ИР. Связующим звеном между ИР и гипофибринолизом являются триглицериды 0. Увеличение концентрации фибриногена, характерное для МС, нельзя объяснить только ослаблением фибринолиза. Усиление его синтеза может быть связано с повышением в крови содержания интерлейкина6, выделяемого активированными моноцитами и гладкими мышцами сосудов. Каковы бы ни были механизмы повышения уровня фибриногена, он является одним из независимых факторов риска ИБС. Его увеличение в крови способствует усилению агрегации тромбоцитов, повышению вязкости крови и инфильтрации стенки атсросклерогически измененных сосудов, превращаясь в фибрин с последующей активацией коагуляционного каскада, моноцитов, гладких миоцитов и тромбоцитов . Тромбоцитарное звено гемостаза при АГ с МС в подавляющем числе исследовалось на больных СД 2 типа. Оценке гемостаза у больных АГ с МС с нарушенной толерантностью к глюкозе посвящено небольшое число работ. В большинстве случаев работы по исследованию АТ выполнялись у пациентов с компонентами МС изолированной артериальной гипертонией ,, ИБС ,,, гипсрлипопротсидемией 8 и СД типа 2 7. Имеющиеся данные о состоянии первичного гемостаза у лиц с ИР ,,7 свидетельствуют о повышении адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов пациентов с МС под влиянием некоторых индукторов. Кроме гою, характерным для этой группы больных считается усиление реакции высвобождения из тромбоцитов биологически активных веществ, оказывающих влияние на сосудистую стенку и коагуляцию, провоцирующих локальный вазоспазм. Виллебраида к адгезии тромбоцитов к коллагеновым волокнам через вР 1а Па и VI на мембранных кровяных пластинок.