Клинические и биохимические аспекты применения комбинированной терапии эналаприлом с триметазидином у больных с метаболическим синдромом

• Автор: Бахматова, Юлия Александровна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 173 с. : 5 ил.

1.1. Современный взгляд на патогенетические особенности формирования метаболического синдрома
1.2. Миокардиальный цитопротектор триметазидин в комбинации с ингибитором ангиотензинпрсвращающего фермента эналаприлом у больных стабильной стенокардией напряжения в рамках МС
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика групп обследованных больных
2.2. Инструментальные методы обследования
2.3. Специальные биохимические методы исследования
2.4. Методы статистического анализа
ГЛАВА 3.РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Сравнительная характеристика параметров суточного профиля АД у больных АГ в сочетании с ИБС и больных АГ в рамках МС по данным СМАД
3.2. Характеристика взаимосвязей параметров суточного профиля АД и ЭКГ с отдельными компонентами метаболических нарушений и показателями мембранноклеточного метаболизма у больных АГ в сочетании с ИБС в рамках МС
3.3. Клиническая эффективность комбинированной терапии эналаприлом с триметазидином и эналаприлом с плацебо у больных АГ в сочетании с ИБС в рамках МС
3.3.1. Сравнительная характеристика показателей СМАД на фоне комбинированной терапии эналаприлом с триметазидином и эналаприлом с плацебо у больных АГ в сочетании с ИБС в рамках
МС
3.3.2. Сравнительная характеристика антиишемической эффективности комбинированной терапии эналаприлом с триметазидином и эналаприлом с плацебо у больных АГ в сочетании с ИБС в рамках МС
3.4. Сравнительная характеристика динамики липидного спектра плазмы крови, параметров мембранноклеточного метаболизма эритроцитов и тромбоцитов и состояния органовмишеней у больных АГ в сочетании с ИБС в рамках МС на фоне комбинированной терапии эналаприлом с триметазидином и
эналаприлом с плацебо
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ ,
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Многочисленные исследования, посвященные изучению генетических факторов, обусловливающих развитие ИР, показали ее полигенный характер. Было выявлено, что в развитии нарушений чувствительности к инсулину имеют значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора, гликогенсинтстазы, гормончувствительной липазы, р3адренорецепторов, фактора некроза опухолейа, молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина, а так же аутоиммунизация с выработкой антител к инсулину и инсулиновым рецепторам 8, , . В настоящее время ИР в большей степени связывают с нарушением действия инсулина на пострецепторном уровне, в частности, со значительным снижением мембранной концентрации специфических транспортеров глюкозы 4, 2, 1, наиболее важным из которых является 4. Экспрессия этого транспортера имеет место только в скелетных мышцах, сердце и жировой ткани. Гликозилирование или уменьшение транслокации 4 сопровождается ИР 4, . Показано, что ИР у больных СД типа 2 проявляется во всех тканях организма 1. По данным ряда авторов, нарушение внутриутробного развития поджелудочной железы вследствие гипотрофии плода, а так же недостаточного питания и в постнатальном периоде может способствовать в последующем формированию дефектов секреции инсулина 9. Кроме того, немаловажное значение отводится высококалорийному питанию и снижению физической активности. Именно снижение физической активности и высокоуглеводный характер питания являются главными причинами того, что заболеваемость МС приобретает характер эпидемии .