Клинико-функциональные аспекты феномена ишемического прекондиционирования миокарда

• Автор: Тодосийчук, Виктор Викторович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 196 с. : 38 ил.

Список сокращений. Г Л А В А 1. Терминология. Клеточные механизмы развития феномена раннего ИП. Триггерные механизмы развития ИП. Внутриклеточные мессенджерные механизмы развития ИП. Феномен ИП и коллатеральное кровообращение. Клинические варианты феномена ИП. Методы функциональной диагностики в оценке феномена ИП. Феномен ИП с позиций фармакологического воздействия и перспективы клинического применения. Г Л А В А 2. Клиническая характеристика обследованных больных. Нагрузочные тесты на тредмиле и велоэргометрия. Равновесная радионуклидная вентрикулография. Селективная коронароангиография. Статистика. Г Л А В А 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ. Бифункциональное Холтеровское мониторирование в оценке феномена ИП у больных ИБС. Двухсуточное Холтеровское мониторирование в оценке феномена позднего прекондиционирования у больных ИБС. Оценка эпизодов депрессии сегмента БТ, не достигших диагностически значимой величины. Оценка феномена ИП у больных ИБС методом парных нагрузочных тестов.


Наиболее разработанной является аденозиновая гипотеза возникновения феномена ИП. Имеются многочисленные доказательства того, что аденозин участвует в повышении устойчивости миокарда к ишемическому повреждению путем активации iрецепторов. Аденозин быстро выделяется ишемизированным кардиомиоцитом и действует как местный регулятор клеточной функции, обеспечивая защиту путем активации мембранных iбелков, ингибирующих аденилатциклазу 2. В эксперименте было показано, что внутрикоронарное введение аденозина вызывает активацию высоко специфических миокардиальных А у иили А 3аденозиновых рецепторов, что в свою очередь запускает внутриклеточный киназный каскад реакций, приводящий, в итоге, к повышению резистентности кардиомиоцита к ишемии 6, 7. Воздействие на сердце некоторых видов животных специфическими активаторами или, напротив, ингибиторами аденозиновых рецепторов приводило, соответственно, к усилению или потере защитного эффекта феномена ИП 5. В клинических условиях было установлено, что предварительное введение бамифиллина при ЧТБКА, упраздняло защитный эффект коротких ишемических эпизодов 2. Однако позже, теми же авторами было показано, что медикаментозная блокада Агрецепторов миокарда бамифиллином при парных нагрузочных тестах была недостаточной для упразднения феномена ИП у больных ИБС 1. Такие противоречивые данные можно объяснить различным воздействием аденозина на миокард, которое напрямую зависит от дозы препарата и скорости его введения. Недавно опубликованы результаты клинического исследования .