Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Салахова, Гузель Махмутовна
14.00.06
Кандидатская
2009
Челябинск
105 с. : 16 ил.
Стоимость:
499 руб.
1.1 Прои противовоспалительные цитокины в развитии атеросклероза и ишемической болезни сердца
1.2 Среактивный белок и его значение в развитии атеросклероза и ишемической болезни сердца
ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Клиническая характеристика больных
2.2 Методы исследования ГЛАВА 3. ИММУНОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ
СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ
3.1 СРБ и провоспалительные цитокины при стабильной стенокардии
3.2 Противовоспалительные цитокины при стабильной стенокардии
ГЛАВА 4. ИММУНОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ
4.1 СРБ и провоспалительные цитокины при нестабильной
стенокардии
4.2 Противовоспалительные цитокины при нестабильной стенокардии
4.3 Прогностическая значимость СРБ, про и противовоспалительных цитокинов у больных нестабильной
стенокардией при длительном проспективном наблюдении ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Установлено, что при стабильной стенокардии и при обострениях ИБС развитие осложнений атеросклероза связано с исходными уровнями маркеров воспаления в крови 5, 4, 4, 6. В последние годы особое значение приобрела воспалительная теория атерогенеза. При атеросклерозе в воспалительный процесс вовлекается несколько типов иммунокомпетснтных клеток, прежде всего, это моноциты, Т и лимфоциты и, возможно, тучные клетки. В процессе атеросклеротического воспаления ключевая роль, принадлежит клеткам крови моноцитаммакрофагам 6 5, 7. Повидимому,, наиболее ранним этапомхарактерного дляатеросклероза воспаления следует считать прилипание моноцитов к активированным клеткам эндотелия, вследствие чрезмерной экспрессии на их поверхности молекул адгезии сосудистых клеток V. Следующийэтап дифференциация моноцитовв макрофаги. Часть проникших в интиму моноцитов под влиянием мопоцитарного колониестимулирующего М, гранулоцитарно моноцитарного колониестимулирующего и других факторов сскретируемых клетками эндотелия, подвергаются дифференциации и пролиферации, экспрессируют скевенджер рецепторы, превращаясь в макрофаги 9. При участии М происходит появление фенотипа макрофагов, не трансформирующихся в пенистые клетки и в дальнейшем секретирующих провоспалительные цитокины интерлейкин ИЛ , ФНОа. Секретируемые ими хемоаттрактанты, например остеопонтин, и митогены, например тромбоцитарный фактор роста, активируют ГМК, вызывая их миграцию из медии в интиму сосуда. Остальные макрофаги, захватывая избыток модифицированных липопротеинов, превращаются в пенистые клетки.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных инфарктом миокарда | Хохлова, Валентина Анатольевна | 2009 |
Особенности коронарного кровотока и функционального состояния миокарда у больных ишемической болезнью сердца в сочетании со стенозом аортального клапана | Дюжикова, Анастасия Владимировна | 2008 |
Активация системы цитокинов у больных хронической сердечной недостаточностью, осложнившей течение ишемической болезни сердца, и возможности ее коррекции с помощью \Nb-адреноблокаторов | Игнатенко, Станислав Борисович | 2004 |