Клинико-диагностическое значение маркеров воспаления при ишемической болезни сердца

• Автор: Салахова, Гузель Махмутовна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 105 с. : 16 ил.

1.1 Прои противовоспалительные цитокины в развитии атеросклероза и ишемической болезни сердца
1.2 Среактивный белок и его значение в развитии атеросклероза и ишемической болезни сердца

ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Клиническая характеристика больных

2.2 Методы исследования ГЛАВА 3. ИММУНОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ

СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ

3.1 СРБ и провоспалительные цитокины при стабильной стенокардии

3.2 Противовоспалительные цитокины при стабильной стенокардии

ГЛАВА 4. ИММУНОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ

4.1 СРБ и провоспалительные цитокины при нестабильной

стенокардии
4.2 Противовоспалительные цитокины при нестабильной стенокардии
4.3 Прогностическая значимость СРБ, про и противовоспалительных цитокинов у больных нестабильной



стенокардией при длительном проспективном наблюдении ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Установлено, что при стабильной стенокардии и при обострениях ИБС развитие осложнений атеросклероза связано с исходными уровнями маркеров воспаления в крови 5, 4, 4, 6. В последние годы особое значение приобрела воспалительная теория атерогенеза. При атеросклерозе в воспалительный процесс вовлекается несколько типов иммунокомпетснтных клеток, прежде всего, это моноциты, Т и лимфоциты и, возможно, тучные клетки. В процессе атеросклеротического воспаления ключевая роль, принадлежит клеткам крови моноцитаммакрофагам 6 5, 7. Повидимому,, наиболее ранним этапомхарактерного дляатеросклероза воспаления следует считать прилипание моноцитов к активированным клеткам эндотелия, вследствие чрезмерной экспрессии на их поверхности молекул адгезии сосудистых клеток V. Следующийэтап дифференциация моноцитовв макрофаги. Часть проникших в интиму моноцитов под влиянием мопоцитарного колониестимулирующего М, гранулоцитарно моноцитарного колониестимулирующего и других факторов сскретируемых клетками эндотелия, подвергаются дифференциации и пролиферации, экспрессируют скевенджер рецепторы, превращаясь в макрофаги 9. При участии М происходит появление фенотипа макрофагов, не трансформирующихся в пенистые клетки и в дальнейшем секретирующих провоспалительные цитокины интерлейкин ИЛ , ФНОа. Секретируемые ими хемоаттрактанты, например остеопонтин, и митогены, например тромбоцитарный фактор роста, активируют ГМК, вызывая их миграцию из медии в интиму сосуда. Остальные макрофаги, захватывая избыток модифицированных липопротеинов, превращаются в пенистые клетки.