Клинико-прогностические аспекты оценки мозгового натрийуретического пептида и провоспалительных цитокинов у больных ишемической болезнью сердца

• Автор: Волкова, Светлана Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 236 с. : 7 ил.

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. ОРГАНИЗАЦИЯ И ПРОТОКОЛ ИССЛЕДОВАНИЯ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЕРМИНОВ. КОНТИНГЕНТ ПАЦИЕНТОВ, ВКЛЮЧЕННЫХ В ИССЛЕДОВАНИЕ

2.2. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.3. МЕТОДЫ СТАТИСТИЧЕСКОГО АНАЛИЗА

2.4. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИИ

3.1 АНАЛИЗ ФАКТОРОВ, ВЛИЯЮЩИХ НА ПЛАЗМЕННЫЕ УРОВНИ МТиюВКР И ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ У БОЛЬНЫХ ИБС НА РАЗЛИЧНЫХ ЭТАПАХ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОГО КОНТИНУУМА
3.1.1. ПЛАЗМЕННЫЕ УРОВНИ МТгяоВХР И ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ ПРИ РАЗЛИЧНОМ ТЕЧЕНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
3.1.2. ВЛИЯИЕ ПЕРЕНЕСЕННОЙ ОСТРОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА НА ПЛАЗМЕНЫЙ УРОВЕНЬ ЫТ.коВЫР И ПРОВОСПАЛИ ТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ У БОЛЬНЫХ ИБС С СОХРАНЕННОЙ
СИСТОЛ 1ЧЕСКОЙ ФУНКЦИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
3.1.3. ПЛАЗМЕННЫЙ УРОВЕНЬ ГркоВЫР И ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ У БОЛЬНЫХ ИБС СО СТАБИЛЬНЫМ ТЕЧЕНИЕМ СТЕНОКАРДИИ. КЛИНИКОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ
ЕДОСТАТОЧ0СТИ СОХРАННОЙ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУК1 ЩЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
3.1.4. ПЛАЗМЕННЫЙ УРОВЕНЬ Х ГпюВМР И ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ У БОЛЬНЫХ ИБС СО СТАБИЛЬНЫМ ТЕЧЕНИЕМ СТЕНОКАРДИИ. КЛИНИКОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ I СИСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ ЛЕВ О ЖЕЛУДОЧКА
3.1.5. СОПОСТАВЛЕНИЕ ПЛАЗМЕННЫХ УРОВНЕЙ ИТгеоВЫР II ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ У БОЛЬНЫХ ИБС СО СТАБИЛЬНЫМ ТЕЧЕНИЕМ СТЕНОКАРДИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СОХРАННОСТИ ССТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
3.1.6. ВЛИЯНИЕ ОСТРОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА НА ПЛАЗМЕННЫЙ УРОВЕНЬ ИТряоВМР И ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ I ИТОКИИОВ У БОЛЬНЫХ ХСН С СИСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
3.2. ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ГЧТгкоВХР И ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ У БОЛЬНЫХ ИБС
3.2.1. А 1АЛИЗ ВЫЖИВАЕМОСТИ БОЛЬНЫХ ИБС НА РАЗЛИЧНЫХ ЭТАПАХ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОГО КОНТИНУУМА
3.2.2. ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ МТтоВИР И ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ У БОЛЬНЫХ ИБС С СОХРАНЕННОЙ ФВЛЖ БЕЗ ПРИЗНАКОВ ХСН И СТАБИЛЬНЫМ ТЕЧЕНИЕМ ЗАБОЛЕВАНИЯ
3.2.3. ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ТМТпюВХР И ПРОВОСПАЛИТЕЛЫ ЫХ ЦИТОК ШОВ У БОЛЬНЫХ ММ В IЮДОСТРОМ ПЕРИОДЕ
3.2.4. ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ И ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ У БОЛЬНЫХ ХСН С СОХРАННОЙ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
3.2.5. ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ И ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ У БОЛЬНЫХ ХСН С СИСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
3.2.6. ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ И ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ У БОЛЫ 1ЫХ ХСН С СИСТОЛ 1ЧЕСКОЙ ДИСФУНКГ 1ЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И 1 ЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ
3.3. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ПРЕПАРАТОВ У БОЛЬНЫХ ИБС С СИСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА. ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ ПЛАЗМЕННЫХ УРОВНЕЙ И ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ 1ЮД ВЛИЯНИЕМ ПРОВОДИМОЙ ТЕРАПИИ
3.3.1. кот III 1ГЕНТ ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ
3.3.2. СРАВНЕНИЕ КЛИНИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОВОДИМОЙ ТЕРАПИИ
3.3.3. ВЛИЯНИЕ ПРОВОДИМОЙ ТЕРАПИИ НА ПЛАЗМЕННЫЙ УРОВЕНЬ И ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ
3.3.4. ОЦЕНКА ДИНАМИКИ ПЛАЗМЕННОГО УРОВНЯ И ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ В ПРОЦЕССЕ ТЕРАПИИ. ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭТОТ ПРОЦЕСС
3.3.5. ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ДИНАМИКИ И ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ В РОЦЕССЕ ТЕРАПИИ
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


ИЛ6 обладает большим влиянием на регуляцию шммунного ответа стимулирует пролиферацию и дифференцировку Вклеток, усиливает антителообразование, участвует в продукции мультипотентных колониеобразующих факторов и мегакариоцитов, стимулирует гепатоциты к синтезу различных белков плазмы Кадагидзе З. Кроме того, ИЛ6 ограничивает воспалительную реакцию путем торможения синтеза ряда провоспалительных субстанций, в том числе ФНОа. Привлекательно представление о том, что ИЛ6 является фактором тренировки, обеспечивающий адаптацию организма к энергетическим потребностям при физических нагрузках и спорте i . Фундаментальную роль в развитии дисфункции сосудистого эндотелия и ремоделирования сосудов играют натрийуретические пептиды . Важность системы натрийуретических пептидов трудно переоценить, так как она является основным фактором, противостоящим РААС, САС и вазопрессину Елисеева О. М., . Фактором, приводящим к повышению концентрации натрийуретических пептидов, в первую очередь является повреждение сердечной мышцы, сопровождающееся растяжением предсердий и повышением давления в предсердиях и желудочках. Развивающаяся нейрогуморальная активация является не только следствием нарушения насосной функции сердца, но и сама способствует прогрессированию ремоделирования миокарда и сосудов, в значительной степени формируя морфологический субстрат хронической СН и оказывая непосредственное влияние на прогноз ИБС Гуревич М. А., V , Е. Е., i , . В 1 г. В г. В г. Втипа, так как впервые был обнаружен в мозговой ткани свиньи. Дальнейшие исследования убедительно продемонстрировали, что основным источником являются миокардиоциты желудочков сердца, а не мозговая ткань. В физиологических условиях основным источником являются кардиомиоциты желудочков сердца, причем физиологический уровень экскреции невысок на порядок меньше, чем экскреция С. Р, , которые в результате действия нейтральной эндопептидазы расщепляются на Скоицевые фрагменты собственно и и биологически неактивные концевые фрагменты и . II. Они ингибируют секрецию альдостерона и ренина, уменьшают объем плазмы и конечное диастолическое давление, снижают АД особенно систолическое и в то же время стимулируют выведение натрия. Кроме того, тормозит действие РААС и симпатическую активность, контролирует выход вазопрессина Елисеева О. М., V , Е. Е., i , . Таким образом, и являются физиологическими антагонистами большинства эффектов ренинангиотензинапьдостероновой и сим патоадренаповой систем. С., . Механизм, несущий ответственность за нарушение чувствительности почек к натрийуретическим пептидам при хронической II, является сложным и многофакторным и реализуется опосредовано через рецепторы отдельно для каждого натрийуретического пептида А, В и С, которые находятся в мозге, сосудах, почках, надпочечниках и легких Карпов Ю. А., Терещенко II. Уровень как , так и существенно повышается при повышении напряжения миокарда вследствие увеличения давления в ЛЖ, являющегося результатом увеличения объема циркулирующей крови иили снижения гемодинамической производительности ЛЖ, что находит отражение в повышении плазменной концентрации этих пептидов и подтверждается
высокой корреляцией уровня с давлением заклинивания в легочной артерии . Возникающая иейрогуморальная активация не только является следствием нарушения насосной функции сердца и зависит от его тяжести, но и сама способствует прогрессированию ремоделирования миокарда и сосудов, во многом формируя морфологический субстрат ХСН и оказывая непосредственное влияние на течение заболевания Терещенко С. Н., Павликова Е. П., Мерай И. А., Моисеев , . Поступление натрийуретических пептидов в кровь преимущественно из ткани предсердий. М., . I . Среди других возможных причин повышения натрийуретических пептидов, кроме СН, важное место принадлежит ишемии миокарда iii . В ряде исследований установлено, что . ЛЖ, гипоксии или ишемии миокарда и растяжении кардиомиоцитов . В, i Т. Т., i . При развитии 1I увеличение плазменных концентраций натрийуретических пептидов в дебюте заболевания эффективно предотвращает задержку жидкости и ретенцию электролитов в канальцах почек Андреев Д, Рыкова М. С., .