Клинико-биохимические профили хронической сердечной недостаточности при ишемической болезни сердца

• Автор: Левин, Александр Михайлович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 0 с. : 157 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

Цель исследования.

Задачи исследования.

Научная новизна исследования

Практическая значимость.

Апробация работы.

Положения, выносимые на защиту.

Сердечнососудистый континуум.

Роль ремоделирования миокарда в течении

и исходе ХСН обзор литературы

1.1 Ишемическая болезнь
сердца и возрастные нарушения работы
энергетического гомеостата.
1.2. Оксидативный стресс
при хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезни сердца.
1.3 Ишемическая болезнь сердца и
перекисно модифицированные липопротеиды
1.4 Хроническая сердечная недостаточность и
перекисно модифицированные липопротеиды
Глава 2.
Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика групп пациентов с ХСН.
2.2. Исследование структурно функционального
состояния сердца
2.3. Биохимические методы исследования
Результаты исслелования и их обсуждение.
3.1 Влияние хронической сердечной недостаточности на клиниколабораторные показатели, характеризующие кислород транспортные системы и
показатели липопероксидации.
3.2 Клинико лабораторные показатели при ишемической болезни с хронической сердечной недостаточностью
12 функционального класса
3.3. Клиниколабораторные показатели при ишемической болезни с хронической сердечной недостаточностью
34 функционального класса
3.4 Сопоставление клиниколабораторных
показателей у больных с различными классами
хронической сердечной недостаточности.
3.5 Клиниколабораторные показатели при ишемической
болезни с фибрилляцией предсердий
3.6. Обсуждение.
Заключение
Практические рекомендации.
Список литературы


Под дисфункцией эндотелия понимают дисбаланс эндотелиальных факторов, регулирующих процессы гемостаза, пролиферации и сосудистый тонус. Суть ее в том, что под влиянием длительного воздействия факторов риска на эндотелий, его реакция на стимулы, которые вызывали ранее дилатацию, оказывается недостаточной, или даже вазоконстрикторной. При этом возникает ремоделирование сердечно-сосудистой системы, которые включают в себя пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, в результате чего изменяется соотношение толщины стенки к просвету сосуда, с повышением периферического сопротивления, увеличение жесткости аорты и крупных эластических сосудов, с повышением скорости распространения пульсовой волны, что является прогностическим фактором развития сердечно-сосудистых осложнений и независимым фактором смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (Ольбинская Л. П., , Blacher J. Asmar R. Asmar R. Rudnichi A. Laurent S. Boutouyrie P. Процессы сосудистого ремоделирования увеличивают постнагрузку левого желудочка, с развитием его гипертрофии и процессами адаптивного и дезадаптивного ремоделирования (Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю. ). Ишемическая болезнь сердца (ИБС) занимает одну из ключевых позиций в формировании ремоделирования со стороны сердечно-сосудистой системы, развитии ХСН. Особенно важен вклад факторов риска в развитии ИБС. Это обусловлено целым комплексом причин. Среди них наиболее значимыми являются особенности образа жизни современного человека, ведущего малоподвижный образ жизни и употребляющего пищу, обогащённую липидами и триглицеридами, а также хронический стресс, сопутствующий его профессиональной деятельности и частной жизни (Ponnsonaile J. Кроме того, ИБС может развиваться как ассоциированное состояние с другими неинфекционными заболеваниями, например сахарным диабетом, и являться составной частью метаболического X-синдрома (Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П., ). Кроме того, важную роль в патогенезе ИБС играют генетические факторы, например, семейные ги-перхолестеринемии. Все обозначенные факторы полностью укладываются в рамки «экологической», «генетической» и «инволюционной» моделей медицины (Дильман В. М.,). Для ИБС не менее значимым является возрастной аспект, рассматривающий это заболевание как одно из проявлений «болезней старения» (Дильман В. М., ;). Самой частой причиной, определяющей развитие ишемической болезни сердца, является атеросклероз коронарных сосудов. Атеросклероз выступает в качестве главной причины развития ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, например при окклюзии коронарной артерии (Cui Не. К другим предикторам смертности относится холестерин ЛПНП, а также содержание апопротеина В (Pischon Т. Гиперхолестеринемия играет ведущую роль и при наиболее частом механизме развития крупноочагового инфаркта миокарда - тромбозе коронарных артерий, который, согласно современным представлениям, развивается как в силу местных изменений интимы сосудов, так и в связи с повышением наклонности к тромбообразованию в целостном организме, которое наблюдается при атеросклерозе. Известно, что при ИБС наблюдаются признаки атеротромбоза, часто сопровождающегося приростом содержания С-реактивного белка, CD - лиганда, миелопероксидазы, ингибитора активатора плазминогена 1 (Yeh Е. Т., Khan В. В настоящее время в качестве предикторных показателей риска коронарной ИБС предпочтение отдаётся соотношению между апопротеи-ном В и апопротеином A (St. Pierr А е. Lamarche В. На фоне частичной окклюзии коронарной артерии провоцирующим, разрешающим фактором могут быть любые причины, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде. В качестве такой причины могут выступать, например, физическое и психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз. В свою очередь, гипертонический криз может рассматриваться как следствие метаболического синдрома, развивающегося в условиях ИБС (Me Neil е. ЛПНП (Соколов Н И. Перова H. H., ). Функциональная способность атеросклеротически измененных коронарных артерий существенно снижается не только из-за механического фактора - сужения их просвета.