Клинико-ангиографическая оценка непосредственных и отдаленных (до 12 месяцев) результатов применения стента "Axxion" с лекарственным покрытием у больных с коронарным атеросклерозом

• Автор: Жамгырчиев, Шерлан Толобаевич
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 106 с. : 19 ил.

Содержание

Список сокращений.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Развитие ЧКВ влечении коронарного атеросклероза

1.2 Рестеноз после коронарного стентирования.

1.3 Лечение рсстсноза в стенте

1.4 Профилактика рестеноза

1.5 Заключение

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1 Характеристика материала исследования .

2.2 Методы обследования и лечения.
2.3 Методы статистического анализа
Глава 3 Результаты имплантации коронарного стента с
антипролиферативным покрытием xxi
3.1 Госпитальные результаты применения стента xxi
3.2 Отдаленные результаты применения стента xxi
Глава 4. Результаты имплантации коронарного стента
4.1 Госпитальные результаты применения стента
4.2 Отдаленные результаты применения стента
Глава 5. Обсуждение.
Грактические рекомендации
Список литературы


Эти два изменения в практике стентирования существенно снизили уровни тромбоза стента и кровотечений. Преимуществом стентов по сравнению с баллонной ангиопластикой главным оказалось то, что стенты значимо сократили частоту рестеноза. Это было подтверждено результатами различных рандомизированных многоцентровых исследований [3,8,1]. В - гг. ТБКА было продемонстрировано в исследованиях BeneStent и STRESS [8]. В инвазивной кардиологии за прошедшие годы стенты стали основным инструментом, благодаря своим преимуществам. В разных лабораториях стентирование выполняется ныне в -% случаев [8,1]. По данным разных исследователей активное применение стентов дало инвазивным кардиологам возможность эффективно лечить коронарные поражения различной сложности, но привело к тому, что рестеноз внутри стента (In-stcnt Restenosis) отмечается в настоящее время у -% больных [1]. Поэтому, проблема рестеноза внутри стента стала столь же важной, каким до этого был рсстеноз после баллонной ангиопластики. РЕСТЕНОЗ ПОСЛЕ КОРОНАРНОГО СТЕНТИРОВАНИЯ. Рестеноз внутри стента классифицируют по длине поражения и по отношению поражения к стенту. Различают 4 типа рестеноза в стенте: 1) фокальный (локальный) - протяженностью менее мм, 2) диффузный - длиной более мм, но не выходящий за края стента, 3) пролиферативный — длиной более мм, распространяющийся за края стента и 4) окклюзионный (окклюзирующий) тип. Локальный рестеноз, в свою очередь, еще подразделяют на 4 группы (А-D) по отношению рестеноза к стенту [8]. S.Goldberg и соавт. При этом типе рестеноза в стенте значительно чаще наблюдают выраженную стенокардию напряжения, и частота инфарктов при агрессивном рестенозе внутри стента максимальна [0]. После имплантации стента гистологически ремоделирование коронарной артерии существенно отличается от изменений после баллонной ангиопластики [5,5]. Считается, что рестеноз после баллонной дилатации определяется ранним эластическим спадением артерии (elastic recoil), последующим сокращением растянутого сосуда, тромбообразованием в месте дилатации, выраженной пролиферацией с миграцией к интиме гладкомышечных клеток (ГМК) и чрезмерной продукцией внеклеточного матрикса. Два последних процесса в основном определяют формирование нсоинтимы [5,5]. Ранние предположения о возможной роли персистентного тромбообразования в формировании неоинтимьг не получили достоверного подтверждения (по крайней мере, в эксперименте на свиньях []), хотя недавние наблюдения отмечают определенное влияние этого компонента на рестеноз в стенте у больных с гипергликемией [,2,0]. Потому, основой для неоинтимы, формирующей рестеноз после имплантации стента, остаются пролиферация с миграцией ГМК [0,3] и продукция внеклеточного матрикса [3]. В настоящее время хорошо известно, какие факторы увеличивают риск рестеноза внутри стента. Больные с сахарным диабетом и ИБС, как и пациенты с рестенозом в анамнезе, относятся к фуипе наибольшего риска развития рестеноза в стенте [,6]. Генетические факторы также играют определенную роль в развитии рестеноза [7,7,3,2]. Наличие аллергических реакций у больных на металлы (никель и молибден), входящих в состав сплавов для стентов, увеличивает риск рестеноза в стенте [8]. Вносят вклад в развитие рестеноза в стенте и характеристики выполнения самой процедуры. К примеру, увеличение длины стента, количества имплантированных стентов и числа стентированных артерий, стентирование артерий малого калибра, окклюзированных артерий, устьевых поражений или поражений венозных шунтов увеличивает риск развития рестсноза в стенте [1,5,6,5,6,3]. Минимальный просвет сразу после имплантации стента также является хорошо известным фактором, определяющим последующий рестеноз внутри стента [4]. Животные модели рестсноза внутри стента. Модели, выполненные на животных, позволили разобраться в механизмах рестеноза в стенте и ныне широко используются для оценки новых веществ в качестве его потенциальных ингибиторов [5,9]. Основная модель, применяемая в настоящее время - стентирование коронарных артерий свиньи [3], нередко используют стентирование каротидных или подвздошных артерий свиньи [9,0].