Изучение иммунореактивности при хронической сердечной недостаточности различной этиологии и возможности иммунореактивности

• Автор: Татенкулова, Сауле Нагашибаевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 212 с. : 3 ил.

1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Хроническая сердечная недостаточность, патогенетические
механизмы, возможные методы их коррекции
1.1 Понятие о цитокинах и роль цитокиновой активации в патогенезе ХСН
1.2 Роль аутоиммунных нарушений в патогенезе ХСН
1.3 Значение дисфункции эндотелия при ХСН
1.4 Статины как противоспалительные средства
2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Общая характеристика обследованных больных
2.2 Дизайн исследования
2.3 Методы исследования
3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1 Показатели вазорегулирующей функции эндотелия,
эхокардиографии, уровень ЬПргоВЫР, цитокинов, растворимого рецептора интерлейкина2,
Среактивного белка, эндотелина, оксида азота, антимиокардиальных аутоантител у больных с ИБС и сердечной недостаточностью ФК У ЛУНА
3.2 Показатели вазорегулирующей функции эндотелия,
эхокардиографии, уровень ИТргоВЫР, цитокинов, растворимого рецептора интерлейкина2, Среактивного белка, эндотелина, оксида азота у больных с ИБС и
сердечной недостаточностью ФК У КУНА на фоне лечения аторвастатином
3.3 Показатели вазорегулирующей функции эндотелия, эхокардиографии, уровень КТргоВКР, цитокинов, растворимого рецептора интерлейкина2, Среактивного
белка, эндотслина, оксида азота, антимиокардиальных аутоантител у больных дилатационной кардиомиопатией с сердечной недостаточностью ФК У КУПА
3.4 Показатели вазорегулирующей функции эндотелия, 6 эхокардиографии, уровень КТргоВКР, цитокинов, растворимого рецептора интерлейкина2, Среактивного
белка, эндотелииа, оксида азота у больных дилатационной кардиомиопатией с сердечной недостаточностью ФК 1У КУНА на фоне стандартной терапии и на фоне лечения аторвастатином
Обсуждение полученных результатов исследований
4.1 Механизмы иммунного воспаления при ХСН различной 1 этиологии
4.2 Особенности иммунотропиого действия статинов при 4 ХСН различной этиологии
4.2.1 Иммунокорригирующие свойства статинов при ДКМП
4.2.2 Иммунокорригирующие свойства статинов при ИБС
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ


Цитокины синтезируются в ответ на стимуляцию через короткий промежуток времени. Синтез прекращается за счет разнообразных механизмов ауторегуляции, включая повышенную нестабильность РНК, и существования отрицательных обратных связей, опосредуемых простагландинами, кортикостероидными гормонами и другими факторами. Цитокины обладают плейотроиностью биологического действия. Один и тот же цитокин может действовать. Цитокины индуцируют либо подавляют синтез самих себя других цитокинов и их рецепторов, участвуя. Цитокины могут влиять на пролиферацию, дифференцировку и функциональную активность клетокмишеней. Существует несколько вариантов проявления биологической активности вдависимости от участия различных внутриклеточных систем в передаче сигнала от рецептора, что связано с особенностями конкретных клетокмишеней. Цитокины могут оказывать антиапоптотическое действие. Сигнал к апоптозу проводится с участием специфического участка рецепторов группы , так называемого домена смерти i . Доказано что I у больных с сердечнососудистой патологией вызывают апоптоз кардиомиоцитов . Высокий уровень данного цитокина сопровождался увеличением смертности при ХСН . Ряд авторов, доказали влияние повышенного уровня I на тяжелое клиническое течение заболевания и декомпенсацию при ИБС . Показано, что высокий уровень 8 у экспериментальных животных способствовал развитию атеросклероза, а блокада этих цитокинов снижала выраженность явлений атеросклероза I это не так давно обнаруженный цитокин, структурно подобный I1, оказывающий сильный эффект на активацию Т клеток.