Изучение взаимосвязи Т1264G полиморфизма гена CD 36 с метаболическим синдромом у мужчин-кыргызов с дислипидемией

• Автор: Байрамукова, Асият Аубекировна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Бишкек
• Количество страниц: 111 с. : 4 ил.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ИР и МС. Функции СЭЗб. Его роль в развитии ИР и атерогемезе. СЭ. ГЛАВА 2. Методы обследования. Лабораторное обследование. Генетический анализ. Инструментальные методы обследования. Статистический анализ. ГЛАВА 3. Встречаемость генотипов и аллелей гена СО у больных с КБС. Распространенность сердечнососудистых факторов в зависимости от генотипа. Анализ показателей липидного спектра в зависимости от генотипа

3. Показатели дуплексного сканирования СА и полиморфизм гена

3. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Наиболее распространенным у мужчин кмргмзов с дислипидемисй является ТТгенотип, тогда как ОСгснотип ТС полиморфизма гена СО встречается относительно редко. Носительство ООгенотипа ассоциируется с повышением уровня как систолического, так и диастолического артериального давления, низкой концентрацией липопротеидов высокой плотности, абдоминальным ожирением, а также с наличием метаболического синдрома. У пациентов без метаболического синдрома ООгенотип обнаружен не был. Ассоциации 4 0 полиморфизма гена СО с наличием коронарной болезнью сердца и атеросклеротическим поражением сонных арюрий выявлено не было.


Ассоциации 4 0 полиморфизма гена СО с наличием коронарной болезнью сердца и атеросклеротическим поражением сонных арюрий выявлено не было. Инсулинорезистентность и метаболический синдром. ИР рассматривают как независимый фактор риска возникновения и развития ряда патологий, среди которых одно из ведущих мест занимают СД 2, и некоторые ССЗ , . Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В Красильникова , Жукова , Алмазов , Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И., И. М., , Г. А. . Под ИР понимают селективное, специфическое и, возможно, генетически обуслогзленное нарушение биологического действия инсулина, проявляющееся снижением чувствительности тканеймишеней скелетных мышц, печени и жировой ткани к инсулину как па рецепторном, так и на пострецепторном уровне, что приводит к существенным нарушениям всех обменных процессов и сопровождается на начальных этапах хронической гиперинсулинемисй ГИ v , , , . В свою очередь ГИ принимает непосредственное участие в возникновении ДЛП, НУ О, , АГ, атеросклероза и некоторых других заболеваний. ГИ нарастает по мере усиления ИР. Этот процесс продолжается до тех пор пока ПЖ сохраняет способность к увеличению секреции инсулина. Но, начиная с определенного момента, верхняя точка старл миговской кривой ПЖ, секреция инсулина оказывается уже недостаточной, развивается нарушение толерантности глюкозе 1ПТ. По мере дальнейшего нарастания декомпенсации функции ПЖ. СД 2 v , . ГИ с одной стороны является необходимой для преодоления ИР, с другойпатологическим процессом, способствующим возникновению и развитию метаболических, гемодинамичсских и органных нарушений.