Жизнеспособный дисфункционирующий миокард. Диагностика, прогностическое значение и возможности патогенетического лечения

• Автор: Нифонтов, Евгений Михайлович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 310 с.

Главе 1. Жизнеспособный дисфункционирующий миокард при ишемической болезни сердца. Станнированный миокард. З1 Изменения адренергической иннервации сердца. Клиническая значимость гибернирующего миокарда. Стрессэхокардиография. Рфтордезоксиглю козой. Значение других инструментальных методов диагностики жизнеспособного. Реваскуляризация миокарда. Лекарственная терапия. Лекарственная цитопротекция. Глава 2. Между тем, исследования vi и соавторов и i и соавторов выявили наличие участков миокарда, которые соответствуют классическим критериям хронической гибернации. При изучении временного цикла сегментарного кровотока в хронически дисфункционирующем миокарде было обнаружено, что некоторые из дисфункционирующих сегментов, которые, как считалось ранее, находятся в состоянии повторяющегося станнирования, оказались недостаточно перфузированными. Примечательно, что эти сегменты сохранили некоторый резерв кровотока, что говорит о вторичности снижения миокардиального кровотока по отношению к снижению сократительной функции в покое и дает возможность увеличить остаточный перфузионный резерв v .

В качестве основного механизма сократительной дисфункции при длительной гипоперфузии

рассматривают структурную перестройку миокарда, которая затрагивает как кардиомиоциты, так и экстрацелюллярный матрикс . М. . Большая часть информации об этих структурных изменениях получена в исследованиях на биоптатах, взятых у пациентов во время операции коронарного шунтирования . Vv . Отмечено, что в кардиомиоцитах гибернируюшего миокарда происходят существенные ультраструктурные изменения таблица 2. Морфологические изменения в гибернирующих кардиомиоцитах Уменьшение содержания сократительного материала Повышение содержания гликогена Запустение саркоплазматического ретикулума Появление признаков дедифференцировки кардиомиоцитов эмбрионального фенотипа клеток. М. , . Все эти изменения могут быть частично обратимы и не соответствуют критериям наиболее тяжелого последствия ишемии некроза, и в то же время они могут объяснить выявляемое снижение сократимости миокарда Ультраструктурные изменения в гибернируюшем миокарде существенно варьируют как у разных больных, так и в разных сегментах у одного пациента. Самые наглядные изменения проявляются в накоплении гликогена, появлении аномальных митохондрий и, самое главное, в уменьшении количества контрактаьного материала. В некоторых клетках утрата сократительного материала происходит только вокруг ядра, в то время как в других остается лишь несколько или даже ни одного саркомеров по периферии клетки. При этом пространство, ранее занимаемое миофиламентами.