Длительное применение триметазидина у больных в постинфарктном периоде

• Автор: Хобот, Виктория Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 154 с.

СОДЕРЖАНИЕ
ГЛАВА 1.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Пости пфарктный период

1.1.1. Прогностическая оценка в посптнфарктном периоде.

1.1.2. Реабилитация больных после инфаркта миокарда и вторичная профилактика в постинфарктном периоде.

1.2. Обратимые дисфункции миокарда.

1.3. Триметазидин

ГЛАВА 2.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Характеристика клинической базы и объекта исследования

2.2. Программа исследования эффективности триметазидина у больных, перенесших
острый инфаркт миокарда левого желудочка с зубцом 0.
2.3. Клиническая характеристика больных и методов лечения
2.3.1. Клиническая характеристика больных
2.3.2. Используемые препараты, показания и противопоказания для терапии
триметазидипом
2.4. Методы исследования.
2.4.1. Электрокардиография.
2.4.2. Биохими ческое исследование крови.
2.4.3. Суточное мопиторирование электрокардиограммы
2.4.4. Эхокардиографическое исследование.
ГЛАВА 3.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ.
3.1. Антиангинальная и антиишемичсская эффективность триметазидина.
3.1.1. Триметазидин при стенокардии
3.1.2. Триметазидин при ишемии.
3.2. Влияние триметазидина на функцию левого желудочка и клинические проявления
хронической сердечной недостаточности.
3.2.1. Триметазидин при сердечной недостаточности
3.2.2. Систолическая функция левого желудочка и структурногеометрические
показатели сердца при терапии триметазидипом
3.2.3. Диастолическая функция левого желудочка при терапии триметазидипом
по данным ультразвуковой допплерэхокардиографии.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Литература


Список использованной литературы представлен 7 источниками, из которых отечественная и 6 зарубежных публикаций. В гснезе дисфункции миокарда в ностинфарктном периоде выделяют необратимые (некроз, фиброз, апоптоз) и обратимые компоненты [, ]. В последнее время активно изучаются морфофункциональное состояние ишемизированного миокарда и формы его обратимой дисфункции. Особый интерес представляют кардиомиоциты, которые активно не сокращаются, но сохраняют минимальное потребление кислорода и основные компоненты клеточного метаболизма (гибернирующий и «оглушенный» миокард). После перенесенного ИМ нередко появляются участки гибернации и «оглушенности» миокарда, количество которых прямо коррелирует с риском последующих сердечно-сосудистых осложнений []. Определенные перспективы в лечении ХСН (помимо хирургической рсваскуляризации) могут быть связаны с активацией этой части миокарда путем влияния на метаболические процессы в нем []. Одним из препаратов метаболического действия является цитопротектор ТМЗ (1 - [2, 3, 4, -триметоксибензил] - пиперазин). При оценке возможных обострений КБС и риска для жизни учитываются особенности острого периода ИМ, состояние сократительной функции ЛЖ, воспроизводимость и выраженность ишемии миокарда, угроза желудочковых аритмий (табл. Возраст - более - лет. ЭКГ - признаки гипертрофии ЛЖ. Недостаточность ЛЖ в остром периоде ИМ и на момент выписки из стационара. Сниженная ФВ ЛЖ при выписке из стационара (<%). Плохая переносимость физической нагрузки при выполнении нагрузочной пробы на период выписки из стационара (одышка, тяжелая стенокардия). Ранняя постинфарктная стенокардия: частая, с новыми изменениями на ЭКГ в отведениях, удаленных от зоны ИМ. Признаки многососудистого поражения (сцинтиграфия миокарда с 1Т1). Комбинация признаков, характеризующих электрическую нестабильность миокарда: желудочковые аритмии высоких градаций, поздние желудочковые потенциалы, низкая вариабельность сердечного ритма, выраженная дисперсия интервала ОТ, провокация желудочковой тахикардии при стимуляции желудочков. Устойчивая желудочковая тахикардия. Фибрилляция желудочков. Чем старше больной, тем хуже прогноз. Локализация ИМ, а также тип ИМ (с зубцом или без зубца О) существенного значения для отдаленного прогноза, видимо, не имеют. При ИМ с зубцом С? Признаки гипертрофии ЛЖ на ЭКГ обычно соответствуют плохому отдаленному прогнозу. Клинические признаки недостаточности ЛЖ указывают на плохой прогноз. Состояние сократительной функции ЛЖ в значительной степени зависит от массы ИМ. Рели масса ИМ составляет % от массы ЛЖ, это приводит к снижению ФВ ЛЖ, если %, то дополнительно повышается конечнодиастолическое давление в ЛЖ, если % - появляются клинические признаки недостаточности ЛЖ (одышка, застой, отек легких), а если % и более, то развивается кардиогенный шок [7]. Как и другие методы защиты миокарда в остром периоде ИМ (бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ), ТЛТ способствует сохранению миокарда и его сократительной функции. Перед выпиской больных, перенесших ИМ, из стационара или вскоре после выписки целесообразно выполнить нагрузочную пробу, которая имеет диагностическое и прогностическое значение. Если при нагрузке отмечается недостаточное нарастание АД и пороговая мощность низкая, то это прогностически плохой признак. Оба эти симптома при отсутствии стенокардии или депрессии сегмента 5Т указывают на значительное снижение сократительной функции ЛЖ. Систолическая и диастолическая недостаточность близки по прогностическому значению. М. Белт и соавт. ХСН, отметили несколько лучший ближайший прогноз у больных, у которых не наблюдалось снижения ФВ, но через 3-4 года разница в прогнозе между больными, имевшими только диастолическую недостаточность, и больными со сниженной ФВ исчезала. В дальнейших своих работах авторы высказали мнение, что, скорее всего, различий в судьбе таких больных нет []. Отмечается 3-кратное увеличение смертности (% против 8%) у пациентов с постинфарктным расширением левых отделов сердца. Риск смерти повышается с увеличением степени расширения ЛЖ [, ].