Динамика маркеров воспаления и NT-proBNP при остром коронарном синдроме: зависимость от тактики лечения и влияние на прогноз

• Автор: Шрейдер, Екатерина Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 94 с. : 28 ил.

V сосудистая молекула адгезии

Глава I. Большое значение для повседневной практики оказало успешное применение антитромботических и тромболитических препаратов при ОКС. В дальнейшем появились неоспоримые данные о роли тромбоза в патофизиологии ОКС. В настоящее время препараты, влияющие на тромбообразование, являются основой лечения ОКС. Существуют экспериментальные и клинические данные, подтверждающие ключевую роль воспаления в атерогенезе и механизмах, приводящих к тромбозу 3,,. К острому коронарному тромбозу приводят следующие процессы разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки АСБ, эрозия АСБ и протрузия кальцинированных участков в просвет артерии. Самой частой причиной ОКС является разрыв АСБ ,6. Как оказалось, основой патофизиологических процессов, приводящих к ОКС, является структура АСБ, в то время как степень стенозирования сосуда имеет меньшее значение. В случаев ОКС тромбоз развивается именно на гемодинамически незначимых атеросклеротических сужениях. Более склонные к повреждению атеросклеротические бляшки называют нестабильными.

Синтез и деградацию коллагена регулируют воспалительные

клетки 8. Провоспалительные цитокины, выделяющиеся макрофагами и другими клетками, способствуют экспрессии энзимов, приводящих к разрушению экстрацеллюлярного матрикса, в т. Так матриксные металлопротеиназы, к которым относят желатиназы и коллагеназы, могут разрушать коллагеновые фибриллы, что приводит к нарушению прочности фиброзной капсулы. Кроме того, интерферон у подавляет образование гладкомышечными клетками коллагена интерстиция. Недавно опубликованы работы относительно роли эластиновых катепсинов, которые иначе называют тканевыми протеазами. Эти ферменты разрушают эластин, другой важный компонент экстрацеллюлярного матрикса сосудов. Как оказалось, синтез катепсинов тоже регулируется медиаторами воспаления. На состояние экстрацеллюлярного матрикса влияет и количество ГМК. Гибель ГМК приводит к нарушению прочности фиброзной капсулы, так как именно эти клетки отвечают за восстановление и синтез коллагенового матрикса рис. Как показано на аутопсийном материале, бляшки в местах тромбозов содержат небольшое количество ГМК . Воспалительные цитокины или лиганды семейства ФНО Гаэ, СЭЬ, синтезирующиеся в избытке в атеросклеротической бляшке, могут способствовать апоптозу ГМК рис. Рисунок 1. Воспалительные Процессы ВО всех звеньях атерогенеза. А. Вовлечение лейкоцитов в начальные этапы образования АСБ. Лейкоциты в норме плохо адгсзируются к эндотелию. При дисфункции эндотелия происходит экспрессия молекул адгезии Есслсктин. УСАМ. САМ.