Влияние терапии небивололом, метформином и их комбинации на состояние гипоталамо-гипофизарной оси, суточный профиль артериального давления, вариабельность сердечного ритма, длительность QТ, углеводный

• Автор: Шишова, Татьяна Александровна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 150 с. : 27 ил.

Глава 1. Введение стр. Глава 2. Обзор литературы стр. Глава 3. Материалы и методы исследования стр. Клиническая характеристика обследованных пациентов стр. Протокол обследования пациентов стр. Методы исследования стр. Антропометрические методы стр. Инструментальные методы стр. Лабораторные методы исследования стр. Пероральный тест толерантности к глюкозе стр. Определение уровня лептина сыворотки крови стр. ТЗ и Т4 стр. Определение уровня пролактина сыворотки крови стр. Методы статистического анализа стр. Глава 4. Результаты собственных исследований стр. Клиникобиохимическая характеристика пациентов стр. Монотерапия небивололом у пациентов МС стр. Влияние моногерапии небивололом на показатели СМАД у пациентов с МС стр. МС стр. МС стр. Влияние терапии небивололом на массу тела и выраженность абдоминального ожирения стр. Влияние монотерапии небивололом на показатели углеводного обмена у пациентов с МС стр. Влияние монотерапии небивололом на показатели липидного обмена у пациентов с МС стр.


Эта прочно связанная с другими компонентами МС патология оказывает мощное повреждающее действие, направленное сразу на несколько органовмишений, таких как сердце, головной мозг, почки, магистральные сосуды, а также сосуды сетчатки. Суммируя вышеизложенное, можно заключить, что развитие АГ в рамках МС является закономерным следствием ИР, ГИ и абдоминального ожирения . Основными механизмами подъема АД у пациентов с ИР и ожирением можно считать задержку ночками натрия и развитие гиперволемии, повышение активности САС и РААС, дисфункцию эндотелия, стимуляцию пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки, нарушение инсулинзависимой вазод и латании, гиперлептинемию. Допускается, что у разных больных ГИ и ИР, являясь первичными метаболическими эффектами, могут вызвать развитие АГ разными путями или их сочетанием. В одних случаях может преобладать задержка натрия и воды, а в других усиление сердечного выброса и повышение ОПСС. Один и тот же механизм развития АГ может быть обусловлен разными причинами. Так, например, задержка натрия может быть вызвана как прямым действием инсулина, так и опосредовано через активацию САС и РААС. И если в последнем случае активность ренина плазмы будет повышена, то в других, где ведущим является механизм непосредственной задержки натрия под действием инсулина, активность ренина плазмы может быть компенсаторно снижена. Это может служить основой для объяснения противоречивости полученных ранее данных о роли того или иного фактора катехоламины, РАС, альдостерон в повышении АД при АГ. С точки зрения гипотезы о первичной роли ГИ и ИР в развитии АГ популяция больных МС и АГ гетерогенна, но эта гетерогенность заключается не в этиологии АГ, а в ее патогенезе 8.