Влияние статинов на течение хронической сердечной недостаточности в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

• Автор: Бейтуганов, Арсен Абдулович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 116 с. : 7 ил.

1.1 Поражение сердца при сахарном диабете.

1.2 Роль ировоспалительных цитокинов при ХСН и СД 2 типа.

1.3 СРВ и ММП при воспалительных заболеваниях.

1.4 Среактивный белок при сердечнососудистых заболеваниях

1.5 Среактивный белок при сахарном диабете.

1.6 Противовоспалительные эффекты статинов

1.7 Применение статинов при ХСН.

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования

ГЛАВА З.Встречаемость СД 2 типа у больных ХСН.

3.1 Частота встречаемости ХСН в сочетании с СД 2 типа.

3.2 Клиническая характеристика больных ХСН

3.3 Медикаментозная терапия больных.
3.4 Клиническое течение ХСН у больных с и без СД 2 типа.
ГЛАВА 4. Активность реакции воспаления у больных ХСН с и без СД
типа
4.1 Клиническая характеристика больных
ГЛАВА 5.
Влияние статинов на течение ХСН в сочетании с СД 2 типа.
ГЛАВА 6. Обсуждение результатов исследования
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Пусковым механизмом развития сосудистых осложнений при сахарном диабете является генетический дефект, определяющий дисфункцию эндотелия ,,8. Эндотелий является ключевой структурой, поддерживающей баланс между вазодилатацией и вазоконстрикцией, тромборезистентность. Как показали исследования последних лег, дисфункция эндотелия во многом обусловлена нарушением синтеза и биологической активности основного вазодилататора, выделяемого клетками эндотелия оксида азота 0. Развитие атеросклеротического процесса сопряжено со снижением активности 0, обусловленным усиленным его разрушением . При этом выявлен агент, разрушающий 0 анион супероксида, образование которого нарастает при гиперхолестеринемии, хронической гипергликемии. Взаимодействие супероксида и 0 ведет к образованию радикала пероксинитрита высокоактивной молекулы, способной повреждать мембраны клеток и участвовать в окислении ЛПНП . Несмотря на безусловную важность атеросклероза в генезе поражения сердца, в ряде экспериментальных и клинических исследований установлено, что у больных СД нарушения функции миокарда выявляются и при его отсутствии. Поражение сердца, независимое от атеросклеротического поражения коронарных сосудов, получило название диабетической кардиопатии 8,. Патофизиологически диабетическая кардиопатия представляет собой изменения сосудов сердца в виде микроангиопатий, что сопровождается нарушениями микроциркуляции с морфологическими и функциональными изменениями миокарда. Кроме поражения сосудов, предполагается определенный вклад в формирование диабетической кардиопатии неврогенной диерегуляции сердца в связи с диабетической вегетоневропатией .