Влияние гипергомоцистеинемии на нарушения внутрисосудистого свертывания крови и клиническое течение инфаркта миокарда

• Автор: Михайлова, Ксения Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 143 с. : 12 ил.

ГЛАВА 1. Роль коагуляционного гемостаза в процессах тромбообразования при атеросклерозе. Первичные и вторичные антикоагулянты. Фибринолиз. Патофизиологические особенности развития О образующего ИМ. Общие сведения. Факторы, способствующие развитию ГГЦ. Влияние ГГЦ на механизмы тромбообразования. ГЛАВА 2. Клиническая характеристика исследованных больных. Оценка клинического состояния. Определение концентрации гомоцистеина в плазме. Определение нарушений в системе протеина С. Суточное мониторирование ЭКГ. Тредмил тест. ГЛАВА 3. Результаты определения уровня гомоцистеина в исследуемых группах больных. Оценка показателей суточного мониторирования ЭКГ у исследуемых больных. Оценка ишемии миокарда. Оценка нарушений ритма. Оценка показателей тредмил теста у исследуемых больных. Оценка показателей внутрисосудисгого свертывания крови. Характеристика эндоваскулярных вмешательств в исследуемых группах больных. Результаты контрастной левой вентрикулографии перед проведением интервенционных вмешательств в исследуемых фуппах.


Образование необратимых агрегатов обеспечивает тромбин, образующийся в зоне гемостаза в течение нескольких секунд, благодаря активации
коагуляционного гемостаза по внешнему механизму в малых количествах, а также другие адгезивные белки фибронекгин, тромбоспондин 8,,. Подобные изменения позволяют тромбоцитам подтягиваться друг к другу, что делает гемостатическую тромбоцитарную пробку прочной и несмываемой и, кроме того, осуществляется ретракция кровяного сгустка . Активация сократительных белков обеспечивает также дегрануляцию содержимого гранул тромбоцитов. При этом кроме перечисленных ранее стимуляторов агрегации, из тромбоцитов выделяются антигепариновый фактор 4 и Ьтромбоглобулин, являющиеся маркерами активации тромбоцитов, а также тромбоцитарный фактор роста ,. Способностью активировать агрегацию обладают такие агенты как фактор активации тромбоцитов, фактор некроза опухолей, интерлейкины, лейкотриены, ионы магния ,,. Чрезвычайно важную роль в регуляции адгезивно агрегационной функции тромбоцитов Ифают производные арахидоновой кислоты, высвобождающиеся под влиянием фосфолипаз тромбоцитарной мембраны 7, которые, в свою очередь, активизируются при повышении концентрации цитоплазматического кальция. В дальнейшем из арахидоновой кислоты под влиянием циклооксигеназы образуются простагландины вг и ТЬ, из которых в тромбоцитах иод влиянием тромбоксансинтетазы синтезируется ТхА2 2, а в сосудистой стенке благодаря простациклинсинтетазе основной ингибитор агрегации простациклин простагландин Ь . Совместно с выделяемой тромбоцитами АДФ, ТхАг способствует агрегации циркулирующих тромбоцитов, вазоконстрикции 0, снижению кровотока и закрытию участка поражения тромбоцитарной пробкой ,.