Влияние блокаторов рецепторов ангиотензина II у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме на тромбоцитарные функции

• Автор: Кумова, Татьяна Александровна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 157 с. : 8 ил.

РА1 ингибитор активатора плазминогена РС1г простациклин Тх А2 тромбоксан А2
сродство к ЛИ МП рецепторам, долго циркулируя в кровотоке, окисляются и образуют химически модифицированные Л Ш ИТ, которые легко захватываются макрофагами. Оми играют важную роль в развитии атеросклероза, способствуя формированию злокачественной бляшки с обширным липидным ядром и тонкой соединительнотканной шапочкой, которая легко разрывается, и на месте бляшки развивается тромбоз . Висцеральная жировая ткань функционирует как эндокринный орган, обладая эндо, ауто и паракринными функциями. Адипоциты продуцирует эстрогены, цитокины, адипсин, ангиотензиноген, ингибитор активатора плазминогена 1адинопектин,, липопротеинлипазу, интерлейкин 6, фактор некроза опухолей а , трансформирующий ростовый фактор В, лептин и др. Фактор некроза опухолей а способен воздействовать на инсулиновый рецептор и транспортеры глюкозы, потенцируя ИР и стимулируя секрецию лептина. Последний воздействует на гипоталамический центр и регулирует пищевое поведение, повышает тонус симпатической нервной системы усиливает термогенез в адипоцитах подавляет синтез инсулина воздействует на инсулиновый рецептор клетки, снижая транспорт глюкозы.


Но по мере истощения функции Р клеток поджелудочной железы, наступает
декомпенсация углеводного обмена, сначала в виде нарушенной гликемии натощак, нарушенной толерантности к глюкозе, а затем и СД типа 2. В основе патогенеза АГ при МС лежит ИР и вызванная ею компенсаторная ГИ в сочетании с сопутствующими метаболическими нарушениями , . Ка, К и Са2зависимой аденозинтрифосфатазы с повышением содержания внутриклеточного Иа и Са2, уменьшением К, что ведст к увеличению чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям, повышения реабсорбции Ыа в проксимальных и дистальных канальцах нефрона, задержки Ыа и Са2 в стенке сосудов с повышением их чувствительности к прессорным воздействиям, стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки, приводящее к сужению артсриол и увеличению, сосудистого сопротивления системы , , . Таким образом, хроническая ИР и ГИ приводят к увеличению содержания инсулина в плазме крови, который повышает уровень катехоламинов и играет важную роль в патогенезе АГ за счет симпатической стимуляции сердца, сосудов и почек , 2, 8. ИР обусловливает повышение уровня инсулина плазмы, который проходя через гематоэнцефалический барьер, стимулирует захват глюкозы в регуляторных клетках, связанных с вентромедиальными ядрами гипоталамуса, что приводит к уменьшению их тормозного влияния па центры симпатической нервной системы ствола мозга и обуславливает увеличение активности центров симпатической нервной системы. Активация симпатоадреналовой системы приводит к увеличению фильтрации глюкозы клубочками почек, к усилению обратного всасывания глюкозы вместе с натрием в проксимальных канальцах нефрона.