Варианты структурно-функциональных изменений левого желудочка и выбор из медикаментозной коррекции при кардио-ренальной патологии

• Автор: Дударь, Марина Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 141 с.

1. Эпидемиология, причины развития, возможности диагностики и медикаментозной коррекции диастолической дисфункции при кардиоренальной патологии обзор литературы. .

2. Материал и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика обследованных .

2.2. Методы и дизайн исследования .

3. Варианты структурнофункциональных изменений миокарда левого желудочка у пациентов с ренальной патологией и вторичной артериальной гипертензией, ассоциированных с ИБС.
3.1. Ремоделирование и диастолическая дисфункция левого желудочка у пациентов с хронической патологией почек и вторичной артериальной гипертензией
3.2. Структурнофункциональные особенности миокарда левого желудочка у пациентов с ренальной патологией и вторичной артериальной гипертензией,, ассоциированных с ИБС
3.3. Ремоделирование миокарда, и нарушение диастолической функции левого желудочка у пациентов, . получающих терапию гемодиализом
4. Эффективность медикаментозной коррекции структурнофункциональных изменений миокарда левого желудочка у пациентов с хроническими заболеваниями почек и вторичной артериальной гипертензией, ассоциированными с ИБС
4.1. Влияние терапии на диастолическую функцию и ремоделирование миокарда левого желудочка у пациентов с ренальной патологией и вторичной артериальной гипертензией .
4.2. Эффективность медикаментозной коррекции изменений диастолической функции и ремоделирования миокарда левого желудочка у пациентов с
ренальной патологией и вторичной артериальной гипертензией, ассоциированными с ИБС
4.3. Возможности коррекции структурнофункциональных изменений левого желудочка у пациентов, получающих терапию гемодиализом.
4.4. Сравнительная оценка влияния медикаментозной терапии на геометрию и диастолическую функцию левого желудочка у пациентов с хроническими заболеваниями почек в зависимости от наличия или отсутствия кардиальной
патологии и ХПН.
5. Обсуждение
Выводы.
Практические рекомендации
Литература


Как система быстрого реагирования оценивается циркулирующее звено РААС, которое вызывает системный и почечный спазм артериол, увеличение протеинурии и реабсорбции натрия, подавление синтеза оксида азота и других вазодилататоров Ю. Н.Беленков с соавт. Функционирование тканевого звена обеспечивает трудно поддающиеся коррекции неблагоприятные эффекты, реализующиеся науровне миокарда и сосудов. Они обусловлены способностью ангиотензина Ш стимулировать рост и функции фибробластов, пролиферацию и отложение компонентов внеклеточного1 матрикса в клубочках и ингерстиции почек, периферических сосудах . Таким образом,, активация тканевого звена сопровождается ремоделированием миокарда и сосудов,, что приводит к возникновению и прогрессированию ХСН. Имеются данные о том, что наряду с активацией , склеротически измененная почка, является источником1 афферентных сигналов в гипоталамус, которые активируют выброс норадреналина и вазоактивногонейропептида,. И.Е. Тареева с соавт. Эффекты гиперактивации симпатоадреналовой системы САС реализуются за счет стимуляции адренорсцепторов. В миокарде наиболее многочисленны ргадренорецеиторы, их число составляет . При X и длительной активации САС происходит значительное уменьшение Радренорецепторов тогда как плотность р2рецепторов остается практически неизменной. Стимуляция рецепторов увеличивает внутриклеточную концентрацию цАМФ через регуляторные белки, что сопровождается перегрузкой клетки кальцием1 и приводит к ее смерти. Повышенная активность САС приводит к вазоконстрикции и формирует характерный гиперкинетический тип кровообращения . К, .