Нарушения липидного обмена у больных с метаболическим синдромом

• Автор: Буеверова, Елена Леонидовна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 144 с. : 30 ил.

Оглавление

Список сокращений.

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Нарушения липидного обмена как модифицируемый фактор риска развития атеросклероза
1.2. Метаболический синдром. Нарушения липидного спектра при метаболическом синдроме.

1.3. Атерогенная дислипидемия и печень

1.4. Методы лечения нарушений липидного обмена. Особенности коррекции атерогенной дислипидемии у больных с метаболическим синдромом.

1.5. Заключение.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

Глава 3. Нарушения липидного обмена и их влияние на течение МС. Результаты собственных наблюдений.
3.1. Клиническая характеристика больных с метаболическим синдромом..
3.2. Нарушения липидного обмена у больных с метаболическим синдромом.
3.3. Течение неалкоголыюй жировой болезни печени у больных с метаболическим синдромом
3.4. Корреляционный анализ степени инсулинорезистентности и основных компонентов метаболического синдрома
Глава 4. Лечение атерогенной дислипидемии у больных с МС. Динамика клинической картины МС на фоне липидкорригирующей терапии. Результаты собственных наблюдений.
4.1. Динамика клинической картины больных с метаболическим синдромом
4.2. Исследование основных лабораторноинструментальных параметров на фоне комплексного лечения больных с метаболическим синдромом
4.3. Динамика показателей липидного обмена на фоне липидкорригирующей терапии у больных с метаболическим синдромом
4.4. Оценка эффективности и безопасности лечения нарушений липидного обмена у больных метаболическим синдромом с неалкогольной жировой болезнью печени
Глава 5. Обсуждение полученных результатов.
Выводы.
Практические рекомендации
Список литерату


Аничков, формулируя инфильтрационную теорию патогенеза атеросклероза, говорил о том, что «основным моментом в этом заболевании является первичная липоидная (холестериновая) инфильтрация внутренней оболочки артерий - липоидоз - с последующим развитием соединительной ткани (склероза)». А.Н. Климов, перефразируя слова H. H. Аничкова «без холестерина нет атеросклероза», отмечает, что па современном уровне знаний правильнее утверждение «без атерогенных липопротеидов не будет атеросклероза» []. Этот постулат подтверждают результаты наиболее крупных эпидемиологических исследований (Фремингемское, MRFIT, исследование 7 стран), в которых была показана отчетливая прямая корреляция между концентрацией холестерина в крови и уровнем смертности от ИБС (рис. Рисунок 1. Данные исследования MRFIT, которое включало 6 2 человек). ХС. Наглядным примером этому могут служить результаты недавно завершившегося международного исследования 1ЫТЕ1ШЕАКТ, в которое были включены 2 пациента с острым инфарктом миокарда (случай) и 0 людей без явных признаков ишемической болезни сердца (контроль) из стран мира* [2]. Целью этого исследования было изучение взаимосвязи острого коронарного синдрома и 9 факторов риска (дислипидсмия, курение, артериальная гипертензия; ожирение, сахарный диабет, стресс/депрессия, употребление алкоголя, потребление овощей и фруктов и физическая активность). Оказалось, что вне зависимости от пола, национальности и социально-этнических условий в развитии острого инфаркта миокарда дислипидсмия занимает первое место среди всех факторов риска [9]. В’ настоящее время ЛПНП служат основным атерогенным классом. Для. ЛПНП стали атерогепными, они должны подвергнуться модификации. Причиной модификации чаще всего служит процесс перекисного окисления ЛПНП. Окисленные ЛПНП изменяют свои свойства в двух направлениях: сначала нарушается их взаимодействие с рецепторами печени, потом они становятся активными хемоаграктантами для моноцитов. Активированные моноциты крови проникают в субэндотелиальное пространство сосуда, превращаясь в макрофаги, которые фагоцитируют модифицированные ЛПНП и превращаются в пенистые клетки. Активированные макрофаги и пенистые клетки высвобождают биологически активные вещества: факторы роста, провоспалительные цитокины, молекулы адгезии. В результате в большей мере усиливаются процессы проницаемости эндотелия и роста атеросклеротической бляшки, что в конечном итоге ведёт к сужению просвета сосуда и разрыву покрышки бляшки с образованием внутрисосудистого тромба []. Фремингемском исследовании []. А результаты исследования UKPDS показали, что повышение уровня ХС ЛПНП на 1 ммоль/л (,7 мг/дл) ассоциируется с возрастанием частоты конечных точек ССЗ на % [6]. И сегодня уровень ЛПНП служит одной из основных мишеней в лечении атерогенной дислипидемии. ЛГТВП современной науке известны как единственный, класс антиатерогенных , липопротеидов. Синтез. ЛПВП происходит преимущественно в печени. Этот класс липопротеидов выполняет важную функцию - эвакуацию* избытков холестерина из сосудистой стенки, тканей, ЛПВП транспортируют -% холестерина. Предполагается, что ЛПВП снижают скорость окисления ЛПНП, уменьшают проявления эндотелиальной дисфункции. При добавлении ЛПВП к культуре клеток отмечается ускорение удаления; холестерина, начальных процессов так называемого «обратного транспорта» холестерина. ЛПВП способны- предотвращать развитие атеросклероза. Уровень холестерина. ЛПВП в плазме имеет обратную зависимость с развитием атеросклероза: чем ниже содержание ЛПВП, тем выше вероятность развития атеросклероза [8, ]. Низкий уровень ХС ЛПВП также представляет собой- важный предиктор сосудистых заболеваний. Согласно данным исследования UKPDS, повышение концентрации ХС ЛПВП на 0,1 ммоль/л (4 мг/дл)- ассоциируется, со* снижением частоты конечных точек ССЗ на % [6]. Наряду со снижением уровня ХС ЛПНП, повышение уровня ХС ЛПВП служит главной стратегией в снижении сердечно-сосудистого риска. Для определения типа гиперлинидемии в клинической практике достаточно длительное время используется классификация Фредриксона (Fredrickson DS, ), утвержденная ВОЗ в качестве международной в году []. Приведенная классификация позволяет врачу судить о характере нарушений липидного обмена и степени их атсрогенности (таблица 1).