Эндотелиальная дисфункция и эндотелин в патогенезе и лечении хронической сердечной недостаточности различной этиологии при циррозе печени и хронической обструктивной болезни легких

• Автор: Сироткин, Сергей Александрович
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 150 с.

Глава 1. Обзор литературы. Глава 2. Глава 3. Глава 4. Эндотелиальная функция у больных хронической обструктивной болезнью легких с хроническим легочным сердцем. Глава 5. Практические рекомендации Список литературы
ГЛАВА 1. Нарушения центральной гемодинамики у больных с хронической сердечной недостаточностью различной этиологии. Основной причиной развития ХСН является ИБС. По данным i , ИБС в чистом виде и в сочетании с артериальной гипертензией составляет более половины всех причин ХСН и соответственно . Утрата части функционирующего миокарда вследствие инфаркта, повторяющейся ишемии, воспалительного или дегенеративного процесса, а также хроническая перегрузка сердца объемом или давлением сопровождаются комплексом структурных и геометрических изменений, касающихся как поврежденных, так и неповрежденных участков миокарда. Эти изменения представляют собой длительный прогрессирующий процесс и называются ишемическим ремоделированием сердца В. Ремоделирование сердца включает гипертрофию кардиомиоцитов, а также изменение формы и увеличение объема камер как компенсаторную реакцию, направленную на поддержание сердечного выброса.


Под воздействием избыточного количества ангиотензина II и альдостерона развивается фиброз миокарда . Кроме того, гиперакгивность ренинангиотензинальдостероновой системы запускает процесс апоптоза кардиомиоцитов i . Теряются сократительные элементы, что приводит к снижению насосной функции миокарда. Фиброз миокарда является основной детерминантой изменения его жесткости и приводит к развитию как систолической, так и диастолической дисфункции лево
го желудочка ЛЖ В. В одной из своих работ В. Ю.Мареев Мареев В. Ю., , обсуждая вопросы гиперактивации симпатикоадреналовой системы в условиях ХСН, указывает, что при хронической сердечной недостаточности любой этиологии. Среди исследователей функции сердца преобладает мнение, что нарушение диастолической функции наступает раньше, чем систолической, но в итоге приводит к снижению выброса , , хотя некоторые авторы склонны отводить диастолическим нарушениям вторичную роль . М. и соавт. М., . В то же время есть указания на возможность нарушения диастолической функции без систолических расстройств Беленков Ю. Н., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю., . По данным ряда авторов, приблизительно в половине случаев развитие ХСН не сопровождается нарушением систолической функции сердца V . Дилатация полости ЛЖ и связанное с этим процессом снижение ФВ относятся в некотором роде к компенсаторным явлениям. В то же время при гипертрофии и фиброзе миокарда ЛЖ требуется большая сила растяжения конечное диастолическое давление, чтобы развилась дилатация его полости, т. ЛЖ препятствует компенсаторной его дилатации и способствует клиническим проявлениям СН.