Эндотелиальная функция и реактивность артериальных сосудов при некоторых заболеваниях соединительной ткани

• Автор: Хусаинова, Дина Камилевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 149 с. : 1 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список условных обозначений.

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Некоторые аспекты регуляции сосудистого тонуса

1.1.1. Потенциальные механизмы эндотелиальной дисфункции

1.2. Методы, используемые при оценке реактивности сосудов

1.3. Состояние эндотелиальной функции при заболеваниях соединительной ткани

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Методы исследования.

2.2. Клиническая характеристика больных

Глава 3. Результаты собственных исследований.
3.1. Эндотелиальная функция, показатели центральной гемодинамики и растяжимость стенки плечевой артерии у лиц контрольной группы
3.2. Эндотелиальная функция, показатели центральной гемодинамики и растяжимость стенки плечевой артерии
у больных системной красной волчанкой
3.2.1. Изменения изучаемых параметров в зависимости от клинической картины заболевания у больных системной красной волчанкой
3.3. Эндотелиальная функция, показатели центральной гемодинамики и растяжимость стенки плечевой артерии
у больных ревматоидным артритом
3.3.1. Изменения изучаемых параметров в зависимости от клинической картины заболевания у больных ревматоидным артритом
3.4. Сравнительная характеристика реактивности плечевой артерии у больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом.
Обсуждение полученных результатов
Выводы.
Практические рекомендации
Литература


Из всех компонентов сосудистой стенки именно эндотелию придается наиболее важное в функциональном отношении значение. Интима, в частности эндотелиальные клетки, предназначена для поддержания целостности сосудистой системы. Rosengren В. Мелькумянц А. М., Балашов С. А., ; Christine Oltmanl L. Neal Kanel L. Jonathon L. Iain Buxton L. O., Robert A. Brian C. Одним из основных сосудистых феноменов является реактивная гиперемия - увеличение интенсивности кровоснабжения органа после временного прекращения кровотока в нем (Ткаченко Б. И., ; Петрищев H. H., Власов Т. Д., ). Чаще всего реактивная гиперемия наблюдается вследствие окклюзии сосудов. Прекращение кровотока вызывает, с одной стороны, выключение механических факторов, действующих на сосудистую стенку, -трансмурального давления, напряжения сдвига, растяжения, а с другой - расходование энергетических запасов ткани - АТФ, крсатиифосфата, кислорода и активацию анаэробного гликолиза. Гипоксия снижает чувствительность клеток к гистамину. При этом развивающийся в ткани дефицит кислорода, накопление углекислоты, аденозина, цАМФ, накопление молочной и пиро-виноградных кислот, вызывающих выраженный ацидоз, в совокупности провоцируют активную вазодилатацию, прежде всего метаболической природы. При ограничении кровотока в регионе вследствие активации анаэробных процессов и накопления свободнорадикальных соединений клетки ткани продуцируют ретроградные внеклеточные мессенджеры, оказывающие кроме цитотоксического расслабляющее действие на гладкомышечные клетки сосудов. К числу вторичных мессенджеров можно отнести оксид азота, ионы калия, продукты окисления арахидоновой кислоты. Таким образом, острая гипоксия вызывает компенсаторные изменения функциональной активности эндотелия. Состояние эндотелия при реперфузии зависит от длительности и тяжести ишемии. При длительной ишемии дистантные нарушения тромбогенных и тромборезистентных свойств сосудов и изменение их реактивности связаны с нарушениями в ишемизированных органах при реперфузии. Биологически активные вещества, выделяемые из ишемизированной зоны в условиях постишемической реперфузии, системно влияют на сосуды, в частности изменяют синтез оксида азота (Власов Т. Д., ; Смирин Б. В., Ванин А. Ф., Малышев И. Ю., ; Meredith I. Yeung A. C., Weidingcr F. F. et al. Cannon R. O., ). При восстановлении кровотока после ишемии происходит значительное изменение метаболической активности эндотелия в результате механического воздействия на него: повышение давления крови в сосуде, растяжение эндотелия, напряжение сдвига {shear stress). Наиболее выраженное влияние на эндотелий и его метаболическую активность оказывает напряжение сдвига, которое зависит от вязкости крови, характера и скорости кровотока (Scott E. Walker B. R., ; Traub О. Berk B. C., ). Эндотелийзависимая вазодилатация при начале реперфузии является универсальным ответом сосудов на восстановление кровотока и в последнее время рассматривается как один из показателей функционального состояния эндотелия (Иванова О. В., Рогоза А. Н., Балахонова Т. В. и соавт. Вместе с активацией синтеза оксида азота (Лямина Н. П., Сснчихин В. Н., ; Bule R. Mulsch A. Fleming I. Vanhoutte P. M., ; Drexler Hl, Fischell T. A., Pinto F. J. et ah, ; Vanhoutte P. M., ; Van Doomum S. McColl A. Jareen D. Пальцев М. А., ; Подзолков В. И., Удовиченко А. Е., ; Патарая С. А., Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А. и соавт. Ваизова O. E., Крейнес В. М., Евтушенко А. Я., ; Гомаз-ков O. A., ; Минушкина Л. О., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А., ; Luscher T. F., Dohi Y. Tschudi M. J., ; Monge J. C., ; Malck A. M., Zhang J. Malek A. M, Jackman R. Diamond S. L., Eskin S. G., Vcin-tire L. V., ), что, в свою очередь, способствует улучшению реологических свойств крови и усилению кровотока в тканях при реперфузии. Таким образом, как непосредственно ишемия, так и гемодинамические факторы при ре-перфузпн усиливают образование оксида азота в эндотелии. В сосудах малого диаметра происходит синтез большего количества N0, чем в крупных (Lewis M. J., Shah A.