Особенности клиники и течения хронического бронхита у больных с большими остаточными изменениями после перенесенного туберкулеза легких

• Автор: Антонова, Ольга Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 150 с. : 8 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клинические методы исследования

. Лабораторные методы исследования

2.3. Инструментальные и функциональные методы исследования

2.4. Специальные методы исследования

2.5. Методы статистической обработки

ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ .

3.1. Общая характеристика больных.

3.2. Характеристика клинических данных
3.3. Данные инструментальных методов исследования.
3.3.1. Характеристика рентгенологических данных.
3.3.2. Характеристика показателей функционального исследования
3.3.3. Показатели бронхологического исследования
3.4. Оценка лабораторных методов исследования.
3.4.1. Данные общепринятых лабораторных методов исследования
3.4.2. Показатели системы перекисное окисление липидов антиоксидантная защита
3.5. Характеристика иммунологических показателей
3.5.1. Данные иммунолошческого исследования периферической крови
3.5.2.Характеристика показателей эндопульмональных цитограмм
ГЛАВА 4. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ОСНОВНОЙ ГРУППЫ.
4.1. Общая характеристика больных.
4.2. Характеристика клинических данных
4.3. Данные инструментальных мсгодов исследования.
4.3.1. Характеристика рентгенологических данных.
4.3.2. Характеристика показателей функционального исследования.
4.3.3. Показатели бронхологического исследования.
4.4. Оценка лабораторных методов исследования
4.4.1. Данные общепринятых лабораторных методов исследования.
4.4.2. Показатели системы перекисное окисление липидов антиоксидантная защита
4.5. Характеристика иммунологических показателей.
4.5.1. Д анные иммунологического исследования периферической крови.
4.5.2. Характеристика показателей эндопульмональных цитограмм
ГЛАВА 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
5.1. Результат клинического исследования
5.2. Оценка показателей инструментальных методов исследования
5.2.1. Результаты рентгенологического исследования.
5.2.2. Оценка показателей функционального исследования.
5.2.3. Результаты бронхологического исследования
5.3. Оценка показателей лабораторных методов исследования.
5.3.1. Данные общепринятых лабораторных методов исследования
5.3.2. Оценка показателей системы перекисное окисление лигшдовантиоксидантная защита
5.4. Характеристика иммунологических показателей
5.4.1. Данные иммунологического исследования периферической крови
5.4.2. Характеристика показателей эндопульмональных цитограмм.
ЗАЮПОЧЕНИБ.
ВЫВОДЫ.
гаАКШЧЕЖИЕРЖОМЕНДЛЩШ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Состояние мукоцилиарного клиренса бронхов играет основную роль в патогенезе ХБ. Очищение бронхиального дерева от чужеродных частиц происходит благодаря переносу их ресничками мерцательного эпителия с вязким слоем бронхиальной слизи по направлению к трахее и гортани. Вдыхание частиц табачного дыма или летучих поллютантов вызывает химическое и механическое раздражение слизистой бронхов, гипертрофию и гиперфункцию бокаловидных клеток, гиперкринию увеличение количества вырабатываемого секрета, дискрин ию возрастает вязкость секрета, дискинезию ресничек реснитчатого эпителия, снижается эффективность мукоцилиарного транспорта. Происходит гибель реснитчатых клеток, образуются места, свободные от мерцательного эпителия, что способствует прилипанию и колонизации условнопатогенных бактерий на слизистой бронхов. Аналогичная ситуация возникает при действии на реснитчатые клетки патогенных вирусов. При нормальной работе МЦК условнопатогенные бактерии не имеют возможности прилипать и колонизироваться на неповрежденной слизистой. Персистенция вирусов и присоединение условнопатогенной микрофлоры вызывают повреждение слизистой бронхов, повышение продукции слизи, воспалительную реакцию, способствуют скоплению клеток воспаления, экссудата плазмы в просвете бронхов, вызывают кашель с отделением мокроты , 6, 5. Эпителиальные клетки начинают продуцировать провоспалительные цитокины ИЛ 1, ИЛ6, ФНОа, а и Р хемокины, которые запускают процесс воспаления и миграцию АМ, Н, лимфоцитов в очаги инфекции , 6, 5.