Периферическая вегетативная регуляция пейсмекерной активности синусового узла сердца при бронхиальной астме

• Автор: Калмыкова, Анна Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 188 с.

Глава 1. Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Дизайн исследования. Методы исследования. Метод ритмокардиографии. Глава 3. И ИХОБСУЖДЕНИЕ . ЗАКЛЮЧЕНИЕ. К формированию ГРБ прямое отношение имеют ГМК бронхов Федосеев Г. Б, Чучалин А. Г. , , Деев И. А. и соавт. Именно на ГМК ДП заканчиваются холинергическис нервы и холинергические рецепторы синаптического уровня. Агонисты этих рецепторов повышают внутриклеточную концентрацию Са2, значимую для сокращения ГМК, обмен фосфатидилинозитола в клеточной ме. С Федосеев Г. Б.,. Р2адрснорецепторы 2 также имеются на ГМК ДП. Их агонисты, доказано еще , активируют аденилатциклазу, увеличивая концентрацию внутриклеточного цАМФ, что активирует специфическую протеинкиназу, стимулирующую удаление Са2 из ГМК и релаксацию ГМК ДП, на чем основан терапевтический эффект этой группы препаратов. Са2 повышает ГРБ, увеличение же ионов К во внеклеточной среде стимулирует выделение нервными окончаниями вагуса АХ. На ГМК ДП расположены также аадренорецепторы аАР, Нргистаминовые, рецепторы к простагландину 1г2а, к лейкотриенам С4 и Д, для вазоактивного интестинального пептида ВПП и субстанции Р .


Повышенная сократимость ГМК ДП связана с нарушениями в контрактильном аппарате, в эластичности ткани или экстрацеллюлярной матрице, с увеличением скорости сокращения, и может сопровождаться гипертрофией ГМК и изменениями в их фенотипе. Эти изменения поддерживают хроническую ГРБ 1,. Этот эффект ГМК ДП дополняется продуцированием провоспалительных цитокинов i , . Эпителий бронхов, являясь метаболически активной тканью, регулирует функцию ГМК через выработку и утилизацию субстанций релаксирующего и констриктивного действия Федосеев Г. Б., Чучалин А. Г., , , , . Так, выделяются непростаноидный фактор торможения, оксид азота, простагландин Е2 с дилататорным эффектом и разрушаются бронхоконстрикторы эффекторных клеток. Поврежденные эпителиальные клетки высвобождают провоспалительные медиаторы, которые воздействуя на субэпителиальные чувствительные рецепторы и нервные окончания, активируют нервнорефлекторные механизмы Абросимов В. Н. и соавт. Черняк , Деев И. А. и соавт. Повреждение эпителия обнажает ирритаитные рецепторы блуждающего нерва, которые способствуя ГРБ обусловливают его чрезмерную стимуляцию и бронхообструкцию через вагусный рефлекс Шихнебиев Д. А., Федосеев Г. Б., Чучалин А. Г., , . Повреждение вагусных терминален сенсибилизирует рецепторы к релизингфакторам. А десквамация эпителия ДП обтурпрует бронхи слизистыми пробками с эозинофилами Федосеев Г. Б., Черняк , Чучалин А. Г., , . Участие эпителия ДП в бронхоконстрикции опосредуется разрушением тахикининов Федосеев Г. Б., Черняк , Чучалин А. Г., , , продукцией простагландина Е2, тормозящего передачу импульсов к ГМК, пептидом эндотелина Т с бронхо и вазоконстрикторным действием ii М.